Pielonefritis: Tratamiento Nutricional y Recomendaciones
La pielonefritis es una infección bacteriana que afecta los riñones y puede llevar a complicaciones serias si no se trata adecuadamente. Además del tratamiento médico, el soporte nutricional juega un papel crucial en la recuperación y el manejo de esta condición.
Introducción a la Insuficiencia Renal Aguda (AKI)
La insuficiencia renal aguda (AKI), también conocida como injuria renal aguda, se define como una falla brusca de la función renal que se traduce en una caída de la tasa de filtración glomerular con retención de productos nitrogenados de desecho y alteración en la regulación del volumen extracelular y electrolitos plasmáticos.
Es importante considerar que existen más de 35 definiciones de AKI publicadas, que incluyen desde leves alteraciones de la creatininemia hasta pacientes con necesidad de diálisis. Las definiciones estandarizadas más aceptadas para AKI en población pediátrica son las clasificaciones: pediatric RIFLE (pRIFLE), AKI network (AKIN) y Kidney disease improving Global Outcomes (KDIGO).
Epidemiología de la AKI
La AKI es una patología frecuente en pacientes hospitalizados. La incidencia a nivel mundial en niños hospitalizados por cualquier causa y aplicando los criterios KDIGO se ha estimado en uno de cada tres con una mortalidad del 14%, siendo tanto la incidencia como la mortalidad mayores en países menos desarrollados. Entre un 26-80% de los pacientes hospitalizados en unidad de cuidados intensivos tendrán algún grado de AKI, que se asocia a un peor pronóstico y mayor mortalidad cuando es severa.
Las causas más frecuentes de AKI en unidades de pacientes críticos son la sepsis (50% de los casos), nefrotóxicos y la cirugía cardiaca.
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En general, podemos distinguir dos grupos de pacientes, aquellos con AKI adquirida en la comunidad y aquellos con AKI intrahospitalaria. El primer grupo se caracteriza por tener habitualmente una AKI secundaria a injuria única, siendo lo más frecuente la deshidratación. El segundo grupo, en cambio, ocurre habitualmente en contexto de paciente crítico y es de etiología multifactorial, muchas veces asociado a daño multiorgánico.
Fisiopatología de la AKI
Clásicamente se había considerado la hipoperfusión como desencadenante inicial de la falla renal aguda, sin embargo, actualmente se sabe que la hipoperfusión no está presente en todos los casos, y se entiende la AKI como resultado de la respuesta individual a una injuria desencadenante. La respuesta inflamatoria local y sistémica sería la principal responsable del daño renal y sistémico.
Fisiopatología según localización e injuria inicial:
- Prerrenal: funcional o respondedora a volumen, secundaria a hipoperfusión renal por hipovolemia o reducción del volumen circulante efectivo.
- Enfermedad glomerular: la más frecuente es la glomerulonefritis aguda, habitualmente post estreptocócica.
- Enfermedades túbulo-intersticiales: necrosis tubular aguda por hipoperfusión prolongada y nefrotoxicidad son las más relevantes.
- Post renal: u obstructiva, por presencia de malformaciones anatómicas o funcionales de la vía urinaria.
Diagnóstico de la AKI
El diagnóstico de AKI se basa en hallazgos clínicos y/o de laboratorio que evidencien un cambio agudo en la función renal. Las clasificaciones pRIFLE y KDIGO han sido validadas para uso en pediatría.
Signos y síntomas:
- Alteraciones de la diuresis: habitualmente se acompaña de oliguria, especialmente en causas prerrenales.
- Cambios en el VEC: habitualmente VEC disminuido.
- Signos y síntomas de alteraciones hidroelectrolíticas: habitualmente son asintomáticas, las alteraciones más frecuentes son hiperkalemia, hiponatremia, hipocalcemia e hiperfosfemia.
En la anamnesis es relevante preguntar antecedente de pérdidas patológicas como vómitos, diarrea o fiebre (sospechar falla prerrenal), antecedente de impétigo o faringoamigdalitis reciente (glomerulonefritis post estreptocócica), fiebre, rash o artralgias (vasculitis, lupus), antecedente de disentería (síndrome hemolítico urémico) y uso de medicamentos o medios de contraste buscando nefrotoxicidad.
Estudios Diagnósticos
- Creatininemia: es el examen más ampliamente utilizado para el diagnóstico y seguimiento de la AKI.
- Orina completa: puede ser normal o estar alterado. Las alteraciones más frecuentes son la hematuria y la proteinuria que se presentan habitualmente en contexto de glomerulonefritis o necrosis tubular aguda.
- Electrolitos en sangre: permiten diagnósticar y monitorizar las alteraciones electrolíticas secundarias.
- Nitrógeno ureico plasmático: utilidad en cálculo de fracción excretada de Urea.
- Sodio, creatinina y nitrógeno ureico en orina: en conjunto con valores séricos es util en diferenciar falla renal prerrenal de necrosis tubular aguda.
Es recomendable realizar una ecografía renal a todos los pacientes con AKI, ya que permite evaluar la anatomía y el parénquima renal además de descartar causas obstructivas (postrenales) y diagnosticar trombosis de la vena renal o enfermedad renal poliquística.
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Tabla Comparativa: AKI Prerrenal vs. Necrosis Tubular Aguda
| Parámetro | AKI prerrenal | Necrosis tubular aguda |
|---|---|---|
| Densidad urinaria | >1020 | <1020 |
| Creatinina orina/plasma | >40 | <20 |
| Na urinario (mEq/L) | <20 | >40 |
| FeNa* | <1% / <2% en neonatos | >2% / >2,5% en neonatos |
| FeNUrea | <35% | >50% |
Na: sodio; FeNa: fracción excretada de sodio; FeNUrea: fracción excretada de urea.
Diagnóstico Diferencial
El principal desafío es diferenciar una injuria renal aguda de una enfermedad renal crónica, especialmente en pacientes sin antecedentes sugerentes de daño renal.
Tabla Comparativa: Injuria Renal Aguda vs. Enfermedad Renal Crónica
| Hallazgo | Injuria renal aguda | Enfermedad renal crónica |
|---|---|---|
| BUN y Crea plasmática | Aumento progresivo | Elevación estable |
| Historia | Positiva para alguna etiología de AKI (ej. Enfermedad estreptocócica reciente) | Historia de hipertensión crónica |
| Desarrollo pondo-estatural | Normal | Alterado |
| Estado óseo | Normal | Osteodistrofia |
| Sedimento de orina | Ausencia de cilindros anchos | Presencia de cilindros céreos anchos |
| Anemia | No o leve | Si, moderada - severa |
| Ecografía renal | Tamaño normal o aumentado | Riñones pequeños |
Manejo Nutricional en la AKI
Se debe hospitalizar a todo paciente con AKI para monitorización y manejo. En muchos casos, como ya se ha mencionado, la AKI se dará en contexto de un paciente hospitalizado, habitualmente en unidad de pacientes críticos.
Consideraciones Generales:
- Ajustar fármacos nefrotóxicos basándose en una estrecha monitorización de la función renal y niveles plasmáticos de la droga.
- Hipovolemia: se debe administrar uno o dos bolos de cristaloides de 10-20 cc/kg en 30 minutos con el objetivo de restaurar la función renal y prevenir la progresión de una falla prerrenal a una falla renal intrínseca.
- Furosemida: Podría ser utilizada para transformar una falla renal oligurica en una no oligúrica en pacientes hipervolémicos con menos de 24 horas de oliguria.
- Terapia de sustitución renal: debe ser fuertemente considerada en pacientes críticos con AKI en que no se espera una recuperación rápida de su función renal y presentan un exceso de volumen > 10 %. Siempre indicada si el exceso de volumen es > 15%.
- Manejo inmediato con gluconato de calcio 10% endovenoso, infusión de glucosa e insulina y uso de nebulizaciones con salbutamol.
- Acidosis: Si pH <7,2 aportar bicarbonato oral o IV (1-2 mEq/kg/día).
Manejo Nutricional Específico:
El manejo nutricional debe considerar requerimientos metabólicos basales y adicionales en relación al catabolismo de cada paciente. Los menores de 2 años debieran recibir al menos 120 kcal/kg/día y los > 2 años al menos el 150% del requerimiento metabólico basal. En pacientes críticos con AKI se debe aumentar el aporte proteico a al menos 3 gr/kg/día y en los pacientes en diálisis se debe dar suplementación adicional de aminoácidos (20% adicional).
No existe ningún tratamiento que detenga o revierta la falla renal, las medidas terapéuticas van orientadas a mantener un buen balance de fluidos, corregir desequilibrios electrolíticos y acido base y dar un adecuado aporte nutricional. La terapia de sustitución renal cada vez tiene más indicaciones y se debe considerar precozmente en pacientes críticos con falla renal severa.
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