¿Por qué la sal causa retención de líquidos?
¿Se te hinchan pies y manos? La retención de líquidos o edema es un aumento de volumen causado por fluidos atrapados en los tejidos del cuerpo. El edema afecta principalmente en pies y tobillos, pero también puede observarse en la espalda, manos o párpados.
Esto, se caracteriza porque al presionar por algunos segundos sobre la zona afectada, se advierte una hendidura llamada “fóvea”. El edema puede ser resultado de la fuerza de gravedad, especialmente por estar sentado o de pie en un mismo lugar durante un tiempo prolongado.
Causas de la retención de líquidos
Así, los líquidos del cuerpo suelen bajar y acumularse en las piernas y los pies. Ello puede estar relacionado con un debilitamiento de las válvulas de las venas de las piernas (insuficiencia venosa), que dificulta que estas puedan llevar la sangre de vuelta al corazón. El embarazo también puede relacionarse con edema en las piernas.
Algunos medicamentos para controlar la presión arterial, como los llamados bloqueadores de los canales de calcio, también causan a menudo edema. Es un efecto colateral conocido, que no es peligroso. Los casos más serios son a consecuencia de enfermedades como la insuficiencia cardíaca, renal o hepática.
Y la ingesta elevada de sal puede hacer que se acentúe cualquiera de las condiciones mencionadas. Los cambios hormonales sexuales que son propios del embarazo o el período menstrual pueden ser responsables de la retención, en general, de intensidad leve.
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Por eso, en estos casos conviene medir la presión arterial, ya que si se encuentra elevada, es posible que se necesite un tratamiento específico. En el caso de sobrepeso, mayores son las probabilidades de retener líquidos. Eso guarda relación tanto con variaciones hormonales como con problemas venosos relacionados con el peso.
Para ello, una vida sana, con ejercicio físico de acuerdo a la capacidad individual, y una alimentación variada evitando el exceso de sal y de calorías es la mejor prevención. Si se tiene problemas venosos, hay que evitar la posición sentado o estar mucho tiempo de pie o inmóvil.
Cuándo buscar atención médica
Se debe acudir al médico inmediatamente si se siente dolor, irritación o calor en la zona hinchada, o si aumenta de volumen sólo en una extremidad. Consulta también si el edema se acompaña de hipertensión arterial, cansancio, falta de aire al caminar o subir escalas.
El edema en sí mismo rara vez es peligroso, pero puede estar reflejando un problema serio en órganos como el corazón o los riñones.
Equilibrio hidrosalino y electrolítico
Los desórdenes del balance de agua y electrolitos son comunes, pero la fisiopatología de estos es frecuentemente incomprendida. Entender la terminología y los principios básicos detrás de cada una de estas manifestaciones es esencial para el diagnóstico y tratamiento adecuados. Es por esto que a modo de introducción de este articulo ahondaremos en la fisiología y fisiopatología detrás del equilibrio hidrosalino y electrolítico.
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Composición del medio interno
El medio interno está compuesto por agua y solutos. Podemos dividir estos últimos en cristaloides (electrolitos y no electrolitos) y coloides (proteínas y lípidos).
El agua es un componente fundamental del organismo siendo el agua corporal total (ACT) un porcentaje variable - pero relativamente predecible en la edad pediátrica- del peso corporal total según la edad. Valores normales aproximados son de un 80% en prematuros, 70-75% en recién nacidos de termino, 65-70% en lactantes y 60% hacia la pubertad.
Estos valores varían según la cantidad de grasa ya que la grasa tiene mucho menos contenido de agua que la masa muscular. Así, el ACT es menor en individuos con más grasa, hecho que es fácilmente ilustrable comparando porcentajes totales de agua en hombres adultos jóvenes versus mujeres adultas jóvenes (60% vs 50%), porcentajes que disminuyen progresivamente en individuos obesos o en aquellos con pérdida de masa muscular.
El ACT se distribuye en dos compartimientos principales: el fluido extracelular y el fluido intracelular, que están separados por la membrana celular. El tamaño relativo de los dos compartimientos también está sujeto a variaciones según la edad. Es así como el tamaño del volumen del extracelular es del 30% del peso del organismo en el lactante y un 20% en el adulto.
Las membranas celulares son permeables al agua, pero no a los electrolitos y por lo tanto ayudan a mantener la composición de solutos en ambos compartimientos: sodio (Na+) en el extracelular, con cloro (Cl-) y bicarbonato (HCO3-) siendo los aniones principales; y potasio (K+) en intracelular, con fosfatos en forma de macromoléculas orgánicas siendo los aniones principales.
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Lo que determinará el movimiento de agua entre estos dos compartimientos será la diferencia de osmolaridad o concentración de moléculas osmóticamente activas u osmoles. El agua se moverá entre estos compartimientos hasta igualar la osmolaridad en ambos lados (gradiente osmótico).
El principal osmol del extracelular es el sodio y el del intracelular el potasio, y aunque estos osmoles son capaces de pasar desde un espacio a otro por diferencia de concentración, ambos se mantienen en concentraciones estables en sus respectivos espacios gracias a la bomba de Na-K ATPasa.
Esto significa que necesariamente es el agua el que va a movilizarse para mantener la misma osmolaridad en ambos compartimentos. Por lo tanto, la distribución del agua corporal entre el intracelular y el extracelular está determinada por el número de partículas con actividad osmótica en cada compartimento.
Concluimos así que el volumen extracelular (VEC) depende en forma directa de la cantidad total de partículas de Na+ y consiguientemente del agua que lo acompañe.
Osmolaridad plasmática
La osmolaridad es una medida de concentración y depende de la relación entre el número total de solutos y el volumen solvente en el cual están disueltos.
Cuando la osmolaridad de una solución es de 2 mmol/L significa que por cada litro hay 2 mmol de un compuesto que no se disocia (glucosa, urea), o, en caso de ser una molécula que se disocia en dos iones (Ej. NaCl), la presencia de 1 mmol en 1 litro dará una osmolaridad de 2 mmol/L (si la molécula se disocia 100%).
La osmolaridad plasmática* está determinada por la razón de solutos y agua en el plasma. La gran mayoría de los solutos plasmáticos son sales de sodio con contribuciones menores de otros iones (potasio, calcio), glucosa y urea. Es por esto que en clínica se utiliza la natremia (concentración de sodio en la sangre) como marcadora de osmolaridad y los trastornos osmolares son generalmente producidos por alteraciones de la natremia.
Es importante recalcar que la natremia, al ser una medida de concentración, no indica la cantidad de sodio corporal total. Con una natremia de 140 el sodio total puede estar normal, aumentado o disminuido.
*En literatura anglosajona se prefiere utilizar la osmolalidad plasmática (mosmol/Kg). Como un Kg de agua es equivalente a un L de agua, la diferencia entre osmolalidad plasmática y osmolaridad plasmática en uso clínico es despreciable.
Las contribuciones de la glucosa y la urea son pequeñas cuando sus concentraciones se encuentran dentro de rangos normales, volviéndose significativas cuando elevaciones marcadas se desarrollan como es el caso de la diabetes mellitus sin control o la función renal disminuida, respectivamente.
La tonicidad plasmática, también llamada osmolaridad plasmática efectiva, es el parámetro sensado por osmorreceptores y determina la distribución transcelular del agua. El agua se mueve libremente a través de casi todas las membranas celulares y se mueve de un área de baja tonicidad (alto contenido de agua) a un área de alta tonicidad (bajo contenido de agua).
La diferencia principal entre la tonicidad y la osmolaridad plasmática es que la tonicidad refleja la concentración de solutos que no cruzan membranas celulares fácilmente y por lo tanto afectan la distribución de agua entre el intra y extra celular. En contraste, la osmolaridad plasmática también incluye la contribución osmótica de la urea, que es considerado un osmol “inefectivo” pues puede equilibrarse atravesando membranas y por lo tanto tiene poco efecto en el movimiento del agua a través de la membrana celular.
En la mayoría de los entornos clínicos, osmolaridad y tonicidad se usan indistintamente (usando la fórmula de la tonicidad para la toma de conductas).
Volumen intravascular
El espacio extracelular está dividido a su vez en el espacio intravascular y el espacio intersticial que se mantienen en equilibrio a través de la pared capilar. El tamaño del compartimiento intravascular está determinado por el tamaño total del compartimiento extracelular y por las fuerzas de Starling: estas controlan la división de los fluidos entre los compartimientos intravascular e intersticial a través de las membranas capilares que son cruzadas por sales como el cloruro de sodio y la glucosa, pero no por proteínas sanguíneas (especialmente la albúmina).
Tres fuerzas mayores controlan la distribución de fluidos a través de la membrana capilar: la presión hidrostática, la presión oncótica y la permeabilidad capilar.
- La presión hidrostática es generada por la propulsión de sangre desde el corazón y tiende a impulsar el agua fuera de los vasos.
- La concentración más alta de proteínas en el compartimiento intravascular en comparación con el intersticial causa que los fluidos entren al espacio vascular. Esta fuerza, llamada presión oncótica, se debe principalmente al gradiente de concentración de la albumina (otras proteínas sanguíneas si bien dan cuenta del 50% del peso de proteínas en la sangre, tan solo son responsables de un 25% de la presión oncótica). Sin embargo, también se debe al hecho de que la albumina es aniónica y por lo tanto atrae cationes (principalmente sodio) al compartimiento vascular (Efecto Gibbs-Donnan - Figura 3).
- Por último, la permeabilidad capilar es otro mecanismo mayor que modula la distribución de fluidos a través de la membrana capilar.
En el organismo existe un pequeño gradiente a favor de la filtración hacia el intersticio de aproximadamente 0.5 mmHg. Uno negativo en su reducción.
El volumen efectivo arterial o volumen circulante efectivo (VCE) se refiere a aquella parte del volumen del intravascular que produce una adecuada perfusión tisular. Es por lo tanto dependiente del VEC y de la función cardiaca.
El volumen circulante efectivo tiene mucha más relevancia biológica, y usualmente varia directamente con el fluido extracelular. Como resultado, la regulación del balance de fluidos extracelular (por alteraciones en la excreción urinaria de sodio) y la mantención del volumen circulante efectivo están íntimamente relacionados. La carga con sodio tenderá a producir expansión de volumen, mientras que la perdida de sodio (Ej. Por vómitos, diarrea, o fármacos como diuréticos) se traducirá en depleción de volumen.
El organismo responde a los cambios en el volumen circulante efectivo de la siguiente manera: primero el cambio es sensado por barorreceptores localizados en la circulación cardiopulmonar, los senos carotideos, el arco aórtico y el riñón. Estos receptores activaran efectores que recuperaran la normovolemia variando la resistencia vascular y el gasto cardiaco (función compensatoria - rápida) y variando la excreción renal de agua y sodio (función correctora).
El riñón es el principal regulador del equilibrio del Na+, al ir modificando adecuadamente la excreción renal de Na+ según los cambios en el volumen efectivo arterial. Si la osmolaridad aumenta se produce sed (se ingiere agua) y se produce secreción de ADH reteniendo agua libre. Si la osmolaridad disminuye se frena la ADH y se elimina el agua libre. Sólo se producirá hipoosmolaridad en individuos con incapacidad para eliminar el agua libre.
A pesar el estricto control del volumen extracelular y de la osmolaridad, es frecuente observar en clínica trastornos relacionados con ambos parámetros.
Asociaciones entre VEC y natremia
Es así como se configuran 9 asociaciones entre el VEC y la natremia, siendo solo una de ellas normal:
| Natremia (mEq/L) | <130 | 135-145 | >150 |
|---|---|---|---|
| VEC Aumentado | Deshidratación | Edema | |
| VEC Normal | Único Estado Normal | ||
| VEC Disminuido |
Equilibrio ácido-base
La pérdida del equilibrio ácido-base es la expresión de varias condiciones encontradas frecuentemente en la práctica clínica. Los cambios en la concentración del ion hidrógeno pueden derivar en la desnaturalización de la estructura terciaria de las proteínas, causando por lo tanto disfunción enzimática, perdida enzimática y muerte celular. Entender la fisiología detrás de las distintas alteraciones ácido-base es necesaria para determinar un diagnóstico correcto y un plan de manejo adecuado.
Mantener la homeostasis ácido-base involucra a los pulmones, los riñones y un sistema muy complejo de buffers, todos dirigidos a mantener el pH normal (7.35 a 7.45) de la sangre arterial. Disminuir el pH arterial bajo 7.35 es llamado acidosis y un aumento del pH arterial sobre 7.45 alcalosis.
La acidosis metabólica se asocia con un pH bajo y una concentración baja de HCO3-. Alcalosis metabólica se asocia con un pH alto y una concentración alta de HCO3-. La acidosis respiratoria se asocia con un pH bajo y un PCO2 elevado. La alcalosis respiratoria se asocia a un pH alto y una PCO2 baja.
Cada desorden ácido-base se corresponde con respuestas compensatorias respiratorias o renales que intentan normalizar el pH. En la acidosis metabólica, por ejemplo, la ventilación se aumenta, resultando en una disminución del PCO2, que tiende a aumentar el pH a niveles normales. Estos intentos compensatorios nunca sobre compensan el pH.
El proceso de regulación ácido-base involucra al sistema respiratorio (controla PCO2), los riñones (regulan el HCO3- plasmático a través de cambios en la excreción acídica) y por un complejo sistema de buffers intra y extra celulares.
El sistema respiratorio en el equilibrio ácido-base
El sistema respiratorio contribuye al equilibrio ácido-base a través de ajustes en la ventilación minuto alveolar que mantienen el equilibrio sistémico ácido-base en respuesta a alteraciones del pH sistémico y PCO2 arterial. El pH sistémico es monitorizado por quimiorreceptores centrales en la superficie ventrolateral del bulbo raquídeo y el PCO2 arterial (además del PO2 arterial) por quimiorreceptores periféricos localizados en los cuerpos carotideos y aórticos.
Estos quimiorreceptores actúan a través de centros de control respiratorio centrales en el puente y bulbo para coordinar los esfuerzos de la musculatura respiratoria para inhalación y exhalación, llevando a ajustes en ambos componentes de la ventilación minuto: volumen corriente y frecuencia del ciclo respiratorio. Cambios mediados por el pulmón en la PCO2 arterial pueden llevar a una rápida alteración en los iones hidrógeno sistémicos (H+) pues el CO2 es liposoluble y puede cruzar membranas celulares rápidamente según la siguiente ecuación:
H+ + HCO3- ↔ H2CO3 (ácido carbónico) ↔ CO2 + H2O
Bajo condiciones normales fisiológicas, este proceso permite un control preciso de la PCO2 cercana a los 40 mmHg.
El sistema renal en el balance ácido-base
El rol de los riñones en el balance ácido-base consiste en la reabsorción del HCO3- filtrado y la excreción de la carga acídica diaria derivada principalmente del metabolismo de aminoácidos con contenido de sulfuro. 90% del HCO3- filtrado es reabsorbido en los túbulos proximales, principalmente por intercambio Na+-H+, mientras que el 10% restante es reabsorbido en la nefrona distal, principalmente a través de secreción de hidrogeno a través de una bomba de protones (H+-ATPasa). En condiciones normales, no habrá HCO3- en la orina final.
La excreción de la carga de H+ diaria ocurre en el túbulo distal. Una vez excretada en la orina, el H+ debe estar unido a un buffer para evitar la acidificación excesiva de la orina y promover así la excreción adicional. Los dos buffers principales de la orina son el amoniaco (NH3), que se excreta y se mide como amonio (NH4+); y el fosfato (referido y medido como acidez titulable).
Los riñones sintetizan y excretan NH3, que combinado con H+ excretado por las células de los túbulos colectores forman NH4+:
H++NH3 = NH4+
El amoniaco difunde libremente a través de las membranas, el amonio en cambio no. El fallo en la producción y excreción suficiente de NH4+, por lo tanto, se traduce en un desarrollo de acidosis metabólica.
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