Resistencia a la Insulina: Nutrición y Tratamiento para Revertirla
El sobrepeso y la obesidad están comúnmente relacionados con la resistencia a la insulina (RI), que se define como una condición fisiopatológica que se caracteriza por la alteración en la señalización de la insulina. No debe ser considerada una enfermedad, pero sí un estado que conduce a otras patologías de riesgo cardiovascular.
Si te han detectado a tiempo esta condición, se puede revertir si recibes un tratamiento oportuno de estilo de vida saludable: dieta y ejercicio físico. Gladys Rocha, nutricionista del Centro Médico Andes Salud Los Ángeles comenta “la RI conduce a estado de hiperglicemia y es un factor de riesgo para el desarrollo de prediabetes, diabetes gestacional y diabetes tipo 2. Pero es importante decir que se puede revertir llevando un estilo de vida saludable, con una dieta equilibrada y haciendo ejercicios regularmente”.
¿Cómo se desarrolla la resistencia a la insulina?
La resistencia a la insulina se produce cuando el organismo deja de reaccionar a la acción de la insulina, la hormona segregada por el páncreas para distribuir la glucosa en las células y para mantener controlados los niveles de azúcar en la sangre. Con ello aumenta la glicemia, generándose la necesidad de más insulina aún.
Entre las personas que nacen más resistentes a la insulina, la tendencia a desarrollar diabetes tipo 2, enfermedad coronaria, dislipidemia etc., es mayor que en las que no presentan resistencia insulínica. A medida que pasan los años y aumenta el peso corporal, aumenta la resistencia insulínica. En alrededor de 60% de las personas, esto se compensa con la secreción de insulina heroica de la célula beta, de manera que muchos obesos van a morir resistentes a la insulina e hiperinsulinémicos, pero sin presentar diabetes.
Para que se desarrolle la diabetes tipo 2 se necesitan dos ingredientes, uno de los cuales es la falla de la célula beta. Si aquélla no ocurre, el paciente continuará siendo resistente a la insulina y obeso, pero euglicémico. Las dos vertientes patogénicas de la resistencia a la insulina son la disminución de la captación de glucosa, especialmente en el músculo esquelético, junto con el aumento de la producción hepática de glucosa, ambas en relación con el tamaño de la masa grasa, y el aumento de la lipólisis a nivel de los adipocitos.
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La resistencia insulínica tiene una base genética que aún no se ha dilucidado totalmente. La obesidad la agrava y, una vez que aumenta la hiperglicemia, aumenta la resistencia insulínica.
¿Cómo cuidarse? Recomendaciones alimentarias
Una alimentación equilibrada en cantidad y calidad de nutrientes es el pilar fundamental para tratar la RI. Las recomendaciones nutricionales en los pacientes con esta condición, están dirigidas a la corrección del exceso de peso. Se recomienda una pérdida mínima de 5-7% del peso. Debe indicarse una dieta balanceada normo o hipocalórica (restricción de 500 a 1.000 Kcal/día de los requerimientos energéticos), dependiendo del estado nutricional del sujeto, con reducción del aporte de grasas saturadas, sacarosa y productos endulzados con fructosa, y un aumento de grasas monoinsaturadas y fibra dietética. Respecto al consumo de carbohidratos se recomiendan integrales con aporte de fibra y de bajo índice glicémico.
Recomendaciones alimentarias para tratar esta condición:
- Respetar los horarios de comidas y comer una cantidad según el requerimiento energético y hasta sentirse saciado.
- Incluya en las comidas principales alimentos que aporten proteína, grasa y carbohidratos.
- Dar prioridad al consumo de alimentos ricos en grasa monoinsaturada, tales como, aceitunas, aceite de oliva, aceite de canola, palta y frutos secos, ya que se ha observado una mejoría de la sensibilidad de insulina en comparación al consumo de alimentos con alto aporte de grasas saturadas.
- Seleccionar pan y cereales integrales porque su contenido de fibra que otorga beneficios en el impacto glicémico e insulinemia.
- Consumo adecuado de fruta natural y verduras frescas. Se recomiendan 5 porciones al día por su contenido de fibra y antioxidantes.
- Evitar el consumo de productos con azúcar añadida u otros alimentos refinados o procesados.
Tratamiento
Para disminuir la resistencia insulínica, lo primero es aplicar medidas generales, como bajar de peso y hacer actividad física, pero muy pocos pacientes lo logran. En segundo lugar, se debe controlar la glicemia mediante cualquier mecanismo, ya que esto disminuye la resistencia insulínica en pacientes hiperglicémicos. También está la adiponectina, una adipocitoquina muy beneficiosa.
La insulina es una hormona producida por el páncreas, que actúa sobre los tejidos para permitir la captación de glucosa por las células y regular la glicemia en sangre. De ahí que para combatirlas sea fundamental mantener el peso adecuado. “La resistencia a la insulina se trata a través de la disminución de peso, alimentación saludable, ejercicio, y en algunas situaciones también con medicamentos”, dice la especialista. Si el paciente sigue un tratamiento adecuado, es probable que sus parámetros de laboratorio se normalicen, sin embargo, si vuelve a los malos hábitos y recupera el peso, estos podrían volver a alterarse. En algunos casos, los pacientes pueden requerir de medicamentos para mejor control de la resistencia a la insulina.
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Medicamentos
Se pueden utilizar también los insulinomiméticos o insulinosensibilizadores, entre los cuales están las biguanidas (metformina) y las tiazolidinedionas (rosiglitazona y tioglitazona). Otra alternativa son los agonistas P-PAR delta, fármacos con mucho futuro.
Los insulinosensibilizadores son fármacos que potencian el efecto de la insulina o disminuyen la resistencia a ella, reducen la hiperglicemia y la hiperinsulinemia, con lo que la célula beta queda en reposo y alivia la inexorable fatiga que ocurre con la disfunción beta. También pueden tener otros efectos beneficiosos, sobre todo a nivel vascular.
Metformina
El primer fármaco insulinosensibilizador que apareció fue la metformina, una biguanida cuyo mecanismo de acción era desconocido hasta hace poco tiempo y cuyo efecto final es la disminución de la glicemia y la insulinemia. El único mecanismo que se conocía en el pasado era la interferencia en la producción hepática de glucosa; actualmente se sabe que, además, aumenta la captación de glucosa en el músculo esquelético y tiende a acumularse en la pared intestinal, lo que reduce la absorción intestinal de glucosa.
En el estudio DPP (Diabetes Prevention Program), que demostró la progresión hacia diabetes en individuos con intolerancia a la glucosa, se formaron tres grupos: un grupo placebo, uno tratado con metformina y uno sometido a cambios en el estilo de vida (dieta, aumento de la actividad física). Al final del estudio, en los individuos de 25 a 44 años que tomaron metformina, la incidencia de casos nuevos de diabetes disminuyó a la mitad, lo mismo que los que aumentaron su actividad física. La metformina fue menos activa en personas mayores de 60 años con intolerancia a la glucosa, las que tuvieron sólo 11% de reducción. En este grupo etario, el ejercicio fue más eficaz. Por lo tanto, la metformina disminuyó mucho más la aparición de casos nuevos de diabetes en sujetos jóvenes.
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AMPkinasa y Metformina
La AMPkinasa es una proteína kinasa específica que se encuentra en la mayoría de las células. Se activa por la acción de la 5’- adenosina monofosfato, por eso se llama proteína kinasa activada con AMP. Consta de tres porciones (heterodímero), una unidad catalítica que puede ser de dos tipos, alfa 1 y alfa 2, encargada del trabajo enzimático, y dos unidades regulatorias, beta y gamma. Se expresa más en músculo esquelético, hígado y corazón, y sirve como marcador de combustión intracelular. Su función más importante es medir la cantidad de energía que tiene la célula.
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Frente al ejercicio físico o en situaciones de hipoxia, se produce una disminución de los fosfatos de alta energía, con lo que disminuye la relación ATP/ADP y, en el músculo, la relación fosfocreatina/creatina. Esta señal activa una serie de enzimas que fosforilan la kinasa. Por el efecto de la hipoxia y el ejercicio sobre la relación ATP/ADP y fosfocreatina/creatina, la AMPkinasa se fosforila y, al fosforilarse. se activa, lo que depende de cambios alostéricos en la enzima. Además, disminuye la actividad de las enzimas opuestas, las fosfatasas, que tratan de destruir el efecto de la AMPkinasa. El efecto es complejo, pero muy importante.
El efecto celular de la AMPkinasa activada es un aumento de la captación de glucosa en el músculo, gracias a un aumento de la traslocación del transportador GLUT 4 a la membrana plasmática, mediante una vía insulinoindependiente. Por lo tanto, el ejercicio aumenta la captación de glucosa en el músculo mediante un mecanismo insulinoindependiente. Se necesita una cantidad mínima basal de insulina, pero el aumento que ocurre con el ejercicio no depende de la insulina. También aumenta la oxidación de ácidos grasos libres en hígado y en músculo. Esto es de suma importancia, porque, a menor concentración de aquéllos en hígado y músculo, menor es la resistencia insulínica. Además, disminuye la producción hepática de glucosa, o sea, actúa a nivel del músculo y del hígado; al mismo tiempo, disminuye la lipogénesis, la síntesis de colesterol y triglicéridos, y la acetilcoenzima A carboxilasa y la SRBP 1, que son pasos de la lipogénesis. Cumple toda una serie de funciones importantes dentro de la célula. En varios estudios se ha demostrado que la metformina estimula la activación de la AMPkinasa y, por lo tanto, va a tener todos estos efectos beneficiosos. Actualmente se acepta este mecanismo de acción de este fármaco.
Por otro lado, se sabe que la activación de la AMPkinasa, independiente de la insulina, aumenta la capacidad de transporte, por aumento del GLUT 4.
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