Resistencia a la Insulina y Dieta Reducida en Carbohidratos: Una Guía Detallada
La resistencia a la insulina es una condición en la que la sensibilidad de los tejidos a la insulina se reduce. Los tejidos sensibles a la insulina se encuentran en la grasa, los músculos y el hígado.
La sensibilidad insulínica se ha definido específicamente en relación al metabolismo de la glucosa y su estimación se ha concentrado en la capacidad de la insulina para estimular el consumo de glucosa a nivel muscular; pero esta es una reducción del problema, ya que las acciones de la insulina son mucho más complejas.
Cuando se tiene diabetes tipo 2, los adipocitos, los hepatocitos y las células musculares no responden de manera correcta a dicha insulina. Esto se denomina resistencia a la insulina. Cuando el azúcar no puede entrar en las células, se acumula un nivel alto de este en la sangre, lo cual se denomina hiperglucemia. El cuerpo es incapaz de usar la glucosa como energía.
Por lo general, la diabetes tipo 2 se desarrolla lentamente con el tiempo. La mayoría de las personas con esta enfermedad tienen sobrepeso o son obesas en el momento del diagnóstico. La diabetes tipo 2 puede presentarse también en personas delgadas.
Los antecedentes familiares y los genes juegan un papel importante en la diabetes tipo 2. El objetivo del tratamiento al principio es bajar el alto nivel de azúcar en la sangre. Los objetivos a largo plazo son prevenir complicaciones.
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La diabetes tipo 2 es una enfermedad crónica en la cual existe un gran nivel de glucosa en la sangre. Es un trastorno metabólico que se caracteriza por hiperglucemia (nivel alto de azúcar en la sangre) en el contexto de resistencia a la insulina y falta relativa de insulina.
La insulina es una hormona producida en el páncreas por células especiales, llamadas beta. El páncreas está por debajo y detrás del estómago. La insulina es necesaria para mover el azúcar en la sangre (glucosa) hasta las células.
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El Rol del Adipocito en la Resistencia a la Insulina
Durante mucho tiempo se pensó que el adipocito solamente almacenaba los triglicéridos, mediante procesos de lipogénesis y lipólisis que regulaban lo que se acumulaba en su interior, pero actualmente hay evidencias de que, además, es una célula endocrina con múltiples funciones, entre otras, la de informar al SNC la cantidad de calorías que está almacenando.
A medida que el adipocito crece y aumentan sus niveles de triglicéridos, aumenta la secreción de muchas sustancias que inhiben la diferenciación de preadipocitos a adipocitos, dificultan la entrada de triglicéridos a su interior y facilitan la salida de éstos hacia la circulación.
Dentro del adipocito se produce una hormona muy importante, que circula en altas concentraciones en la sangre y que se denomina adiponectina, la que tiene la capacidad de sensibilizar los tejidos a la insulina.
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A medida que los adipocitos crecen, secretan los ácidos grasos libres que se producen en la lipólisis, TNF alfa, IL-6, resistina y leptina, que son capaces de producir resistencia a la insulina, y la adiponectina se secreta en menores cantidades.
El tejido graso es el blanco tisular más sensible a la insulina y existe en tres órganos: la grasa, el hígado y el músculo, representados por el adipocito, el hepatocito y el miocito, respectivamente (1). El más sensible a la insulina es el adipocito, donde inhibe fuertemente la lipólisis, que es su función fundamental, aun en concentraciones muy bajas.
La EC50, que es la concentración de insulina que inhibe la lipólisis en 50%, está entre 7 y 16 microU/ml. En la acidosis diabética, la resistencia a la insulina es tan intensa que no se frena adecuadamente la lipólisis y el hígado se llena de ácidos grasos libres.
El hepatocito está en una posición intermedia, ya que la EC50, para la neoglucogénesis, que es el proceso de formación de glucosa, a partir de precursores no glucosídicos como el lactato, es de 26 microU/ml. El músculo (miocito) es el tejido menos sensible a la insulina, porque allí se necesita una insulinemia de 58 microU/ml para estimular en 50% la captación de glucosa. Esto es importante, porque permite entender el proceso en forma mucho más lógica.
Cuadros de Resistencia Insulínica
Estos cuadros pueden ser fisiológicos o patológicos. En los fisiológicos, la resistencia insulínica sirve a un propósito fisiológico, el de permitir el crecimiento acelerado durante la pubertad y el tercer trimestre del embarazo, que es cuando aparece la diabetes gestacional. Ésta se desarrolla en una persona previamente insulinorresistente, en quien la insulinorresistencia es excesiva para la célula pancreática.
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Entre los cuadros de resistencia insulínica patológica frecuentes están: la obesidad; el envejecimiento, en el que disminuye la masa magra y aumenta la masa adiposa; la diabetes mellitus tipo II, que es el cuadro clínico más importante en términos conceptuales y que es más frecuente en personas obesas; la hipertensión arterial esencial; el tabaquismo, que produce la resistencia a la insulina mediante la nicotina; el síndrome “X”; y el síndrome de ovario poliquístico, que es uno de los cuadros más frecuentes de expresión clínica de la resistencia a la insulina.
Entre los cuadros menos frecuentes están algunas endocrinopatías, como el síndrome de Cushing, la acromegalia y el hipertiroidismo, la cirrosis hepática, la uremia, la cetoacidosis diabética y la hipertecosis ovárica tipos A y B.
Por último, hay cuadros que son raros, pero que tienen la particularidad de aclarar lo que sucede en ciertos procesos y entregar información acerca de la fisiología y fisiopatología de muchas enfermedades. Entre ellos se encuentran la pseudoacromegalia, el síndrome de Rabson-Mendelhall, las lipodistrofias, el leprechaunismo, el Alström, la ataxia- telangiectasia, algunos medicamentos que se utilizan para el tratamiento del SIDA como los inhibidores de proteasas, que se han asociado con una variación en la resistencia insulínica, y las variantes de la insulinorresistencia tipo A.
El adipocito tiene un sistema de entrada de grasa para producir la lipólisis de las partículas ricas en triglicéridos, que son los VLDL y los quilomicrones de la circulación. Ellos sufren la acción de la lipasa proteica, producida por el adipocito C ancla en el capilar, y luego los ácidos grasos libres entran y se reesterifican en forma de tri-acil glicerol o triglicéridos.
La lipasa hormonosensible es la hormona causante de la lipólisis o de la salida de estos ácidos grasos después de que los triglicéridos sufren el proceso de lipólisis. Hay sustancias que estimulan este proceso, como la estimulación beta 1 y beta 2 adrenérgica y el TNF, y sustancias que lo inhiben, como la estimulación alfa 2 adrenérgica, la adenosina, la prostaglandina E, etc.
En los preadipocitos del tejido adiposo de la grasa intraabdominal, se produce la transformación de un corticoide inactivo, la cortisona, en cortisol, que tiene una fuerte capacidad de estimular la lipólisis y la lipasa lipoproteica.
La insulina estimula la lipasa lipoproteica, pero también inhibe fuertemente la lipasa hormonosensible, el gran freno de la lipólisis. Por eso, si un paciente diabético tipo II se trata en forma poco juiciosa, con cantidades exageradas de insulina, se puede lograr que se controle por un tiempo muy breve, pero posteriormente se volverá tan obeso e insulinorresistente que habrá que aumentar el uso de insulina, lo que va a terminar en un desastre.
Triglicéridos y Secreciones Adipocitarias
Frente a una sobreingesta calórica asociada con sedentarismo, los adipocitos se expanden con triglicéridos y se vuelven muy voluminosos. Esto provoca una respuesta endocrina adipocitaria que consiste en una caída de la secreción de adiponectina y tiende a inhibir ulteriores depósitos de triglicéridos en estas células, y a facilitar su salida mediante la estimulación de la lipólisis. Al mismo tiempo, inhibe la diferenciación de preadipocitos en adipocitos.
Por otra parte, aumenta la secreción de TNF-alfa, de resistina, cuya existencia está cuestionada desde su descripción en la literatura, hace 10 meses, de leptina y de IL-6. O sea, cuando el adipocito se expande, aumenta la secreción de estas sustancias perjudiciales para la sensibilidad insulínica y disminuye la secreción de la única hormona benéfica que produce el adipocito, que es la adiponectina.
De las secreciones adipocitarias inductoras de resistencia insulínica, algunas tienen acción autocrina y paracrina, como el TNF alfa y la resistina, y otras tienen acción endocrina, como la leptina y la IL-6, que ha recibido el nombre de “citoquina endocrina”, debido a que se comporta como un mediador inflamatorio del tejido adiposo.
Compartimientos del Tejido Adiposo
El tejido adiposo normal tiene varios compartimientos:
- Visceral: lo describió, a fines de los años 50, Vague, clínico francés que describió la diferenciación masculina de la obesidad y su asociación con riesgo cardiovascular.
- Fémoro-gluteo: la tasa de recambio de triglicéridos es baja. La progesterona estimula la lipogénesis local y el único estímulo conocido para la lipólisis es la lactancia. Cuando una mujer se embaraza, queda sometida a altas tasas de progesterona y acumula grasa en este compartimiento. Si luego no amamanta, se queda con esta grasa acumulada.
Diabetes Lipoatrófica: Síndrome del Adipocito Vacío
La importancia del recambio del compartimiento visceral queda en evidencia en este cuadro, donde se demuestra que, en ausencia de expansión del tejido adiposo visceral por ausencia de grasa, se producen trastornos graves. Se caracteriza por lo siguiente:
- Atrofia completa del tejido adiposo.
- Diabetes Mellitus tipo 2, que exige dosis de insulina muy altas.
En una paciente portadora de este cuadro, con una gran resistencia a insulina, la grasa se distribuyó por todo el cuerpo y se depositó en hígado, músculos y células beta del páncreas, y, cuando ya no le quedó más espacio, se fue a la piel y le provocó una xantomatosis eruptiva.
Este problema se trata con un RU486, un antiglucocorticoide que tiene un efecto tolerante sobre la lipólisis y que demora dos meses y medio, aproximadamente, en lograr que la grasa ingrese nuevamente al adipocito. En 1987, se determinó que el problema de la diabetes lipoatrófica era que había una lipólisis muy activa y, como en ese momento se sabía muy poco acerca del adipocito, la única posibilidad fue bloquear la acción del cortisol, con lo que se produjo una reentrada de las grasas, desde la sangre, la piel y otros órganos, a los adipocitos.
Esta mujer mejoró de su diabetes y posteriormente se le extirparon las glándulas suprarrenales.
Depósitos Anómalos de Triglicéridos en la Resistencia Insulínica
Los que ocurren a nivel del hígado son los más peligrosos, ya que si se deposita grasa en el hígado se produce una esteatosis hepática. El hígado se vuelve hiperecogénico, pero, para que esto se pueda apreciar en la ecografía, se necesita que 30% del volumen hepático esté reemplazado por grasa, lo que se traduce en un incremento de la producción de glucosa (neoglucogénesis) por parte del hígado.
La grasa que infiltra el músculo se va a dos subcompartimientos. Uno es el de la grasa extramiocelular, que está en los adipocitos ubicados entre las fibras musculares, los cuales producen TNF-alfa y dificultan la acción insulínica a nivel del miocito, actuando en forma paracrina; y el otro es el de la grasa intramiocelular, que es el más importante y se puede ver con una espectroscopía de resonancia nuclear magnética. Esta grasa intramiocelular disminuye el consumo de glucosa mediado por insulina.
A nivel de la célula beta del páncreas, el infiltrado de grasa aumenta el fenómeno de la apoptosis (muerte celular programada) de dicha célula y aparece una disfunción insular beta característica, que puede llegar a una insuficiencia total y obligar a tratar a un paciente diabético tipo II con insulina, por falta de respuesta a los medicamentos vía oral.
Secreción reducida de la adiponectina (acrp30), una adipocitoquina antiinflamatoria a nivel vascular, que facilita la acción insulínica en el músculo y el hígado; es decir, es insulinosensibilizadora y es capaz de estimular la betaoxidación de ácidos grasos libres y la disipación de energía en el músculo, y de limpiar de grasa el hígado.
El TNF actúa en forma autocrina (sobre los adipocitos) y paracrina (sobre los miocitos vecinos), y disminuye su captación de glucosa mediada por insulina. O sea, el TNF es muy importante en la génesis de la resistencia insulínica en la obesidad, pero no es el único factor.
Lipotoxicidad
Se refiere a la aparición de resistencia insulínica en el músculo y en el hígado, provocada por los altos niveles de ácidos grasos libres, circulantes, de la obesidad.
secreción insulínica retrasada y excesiva, en respuesta a una sobrecarga glucídica. La típica curva de tolerancia a la glucosa, en un paciente insulinorresistente, parte con altos niveles basales de insulina y con la sobrecarga de glucosa, en vez de mantener el peak de insulina hasta media o una hora, lo tienen hasta las dos horas, es decir, en forma excesiva, lo que demuestra que la célula beta está produciendo insulina en forma anómala. Muchos pacientes insulinorresistentes obesos consultan por hipoglicemias tardías a la cuarta o quinta hora, porque se libera la insulina en un momento indebido.
Recientemente, en el Journal Clinical Investigation, se propuso que los ácidos grasos libres circulantes en altas concentraciones, de los obesos y los diabéticos, entran en la célula muscular y provocan un incremento de derivados como la ceramida, el diacylglicerol y la fatty-acylCoA, que estimularían la actividad de la proteina kinasa PKCO.
Esta, a su vez, activaría la cascada de la serina/treonina kinasa, que van a fosforilar los IRS-1 e IRS-2 de serina y treonina, que son los aminoácidos incorrectos, en vez de hacerlo en la tirosina, disminuyendo la actividad de la insulina. Al disminuir la actividad de los IRS-1 e IRS-2, por la menor fosforilación de la tirosina, se produce una disminución de la enzima fosfatil inositol 3 kinasa (PI 3 kinasa), que es una enzima muy importante para la transmisión intracelular de la señal insulínica, lo que produce la traslocación de una mayor cantidad de transportadores de glucosa hacia la membrana, reduciendo la entrada de glucosa a la célula (2).
En el páncreas: inicialmente, estimulan la secreción de insulina, pero esto sería tóxico para la célula beta en el largo plazo.
Obesidad y Resistencia Insulínica
Los ácidos grasos libres, el TNF alfa y la IL-6, claramente, son vínculos entre la obesidad y la resistencia insulínica. El tejido adiposo, a medida que se expande, secreta gran cantidad de estos elementos, que tienen acción antiinsulínica sobre la utilización y producción de glucosa y producen el gran fenómeno de la resistencia insulínica.
Resumen
El fenómeno inicial consiste en que el tejido adiposo se repleta de trigicéridos, produciendo una secreción excesiva de sustancias como TNF alfa, IL-6, leptina y resistina. Además, se produce una disminución de la secreción de adiponectina, que lleva a una lipólisis elevada y a una inhibición de la diferenciación adipocitaria, que está muy unida a la génesis de la resistencia a la insulina.
Al aumentar los ácidos grasos libres circulantes y depositarse como grasa, producirían una disfunción insular beta en la célula pancreática, un incremento de la producción de glucosa en el hígado, disminución del transporte de glucosa y un menor consumo de azúcar en el músculo. Esta información demuestra que lo más importante no es la grasa de los compartimientos normales, sino la grasa que está fuera de ellos.
De los compartimientos normales, el que está más asociado con la resistencia insulínica es el compartimiento visceral, pero es mucho menos importante que la ubicación de grasa en los tres componentes ya mencionados, que son realmente la clave en la génesis de la resistencia insulínica y, finalmente, de la diabetes.
Dieta Cetogénica: Una Alternativa para Combatir la Resistencia a la Insulina
La dieta cetogénica, popularmente conocida como dieta Keto, es un régimen alimenticio alto en grasas saludables, moderado en proteínas y bajo en carbohidratos. Se basa en la idea de que, al reducir la ingesta de carbohidratos simples y/o azúcar a menos de 30-50 gramos por día durante varios días, el cuerpo comenzará a convertir la grasa en cetonas, que luego serán utilizadas como energía.
Tradicionalmente, la dieta keto se define como una dieta donde los alimentos se consumen en las siguientes proporciones:
- 60-70% de las calorías diarias provienen de grasas (aguacate, pescado, nueces, semillas de chía, semillas de lino, queso, aceite MCT, etc.)
- 20-25% de las calorías provienen de proteínas (carne, pescado, pollo, nueces, vegetales de hoja verde)
- 5% de las calorías provienen de carbohidratos (fresas, arándanos, cerezas, coco, vegetales de hoja verde, harina de almendras, etc.)
La dieta cetogénica puede ser una excelente alternativa para aquellos que no han logrado controlar su peso o diabetes con otras dietas bajas en calorías. Muchos que son sensibles a los carbohidratos (o resistentes a la insulina) y tienen problemas para controlar sus niveles de azúcar en la sangre también han visto beneficios significativos al seguir una dieta baja en carbohidratos y alta en grasas saludables.
Beneficios de la Dieta Keto
Según Jimmy Moore, autor de Keto Clarity, muchos experimentan los siguientes beneficios al seguir una dieta keto:
- Control del hambre y el apetito
- Claridad mental
- Pérdida de peso
- Mejora del sueño
- Estabilización del azúcar en la sangre y mejora de la sensibilidad a la insulina
- Disminución de la presión arterial
- Mejora de la energía
- Reducción de la acidez estomacal
- Mejora del sistema inmunológico y ralentización del envejecimiento biológico
- Mejora de la memoria
- Mejora de las condiciones de la piel
- Disminución de la ansiedad
- Mejora de la autodisciplina
Macronutrientes en la Dieta Keto
Si bien las vitaminas y los minerales se consideran micronutrientes, todos los alimentos están compuestos por los tres macronutrientes, a veces denominados "macros":
- Carbohidratos: Los carbohidratos se dividen en simples y complejos. Los carbohidratos simples deben evitarse, mientras que los complejos se permiten en mayor medida.
- Grasas: En una dieta keto, el 60-70% de las calorías deben provenir de grasas saludables.
- Proteínas: Las proteínas son esenciales para la construcción y reparación de tejidos.
Suplementos Considerados en una Dieta Cetogénica
- Cetonas Exógenas
- Aceites de Triglicéridos de Cadena Media (MCT)
- Multivitamínico
- Magnesio
- Vitamina D
- Suplementos y Polvos Verdes
- Ácidos Grasos Omega 3
Intervenciones Adicionales para el Control de la Resistencia a la Insulina
Además de la dieta y el ejercicio, algunas personas obesas pueden necesitar terapia farmacológica. Dos fármacos clínicamente aprobados, semaglutida y tirzepatida, han mostrado resultados prometedores en la reducción del peso corporal y las complicaciones relacionadas. Los tratamientos endoscópicos, como la gastroplastia en manga y el balón intragástrico, también pueden lograr beneficios similares.
Conclusión
La resistencia a la insulina es un problema complejo con múltiples factores contribuyentes. Una dieta baja en carbohidratos, como la dieta cetogénica, puede ser una herramienta eficaz para mejorar la sensibilidad a la insulina y controlar enfermedades metabólicas. Sin embargo, es crucial consultar con un profesional de la salud antes de realizar cambios significativos en la dieta o el estilo de vida.
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