Cuando una persona se decide a perder peso, la mejor forma de hacerlo es someterse a una dieta balanceada y realizar ejercicio físico de forma regular. Pero para ganar músculo (y al mismo tiempo perder peso), hay que someterse no sólo al ejercicio, sino también a una dieta específica donde las proteínas y los carbohidratos cobran un peculiar protagonismo. Para cualquier caso, las proteínas serán las encargadas principales, junto a los ejercicios de aumentar la masa muscular en el cuerpo. De ahí su suma importancia.
Por último, pero no menos importante, están las grasas, aunque debes tener más cuidado a la hora de consumirlas. De la misma forma, presta atención a los tipos de grasas consumidos, dejando a un lado las grasas saturadas, y optando por las grasas monoinsaturadas que puedes encontrar en los frutos oleaginosos, el aceite de oliva, paltas etc... Si lo que quieres es bajar de peso, disminuir grasas y aumentar músculo corporal debes de consumir menos kcal de las que gastas.
Los porcentajes de la dieta 40-40-20 hacen referencia al número de calorías máximas a consumir diariamente.
Distribución de macronutrientes en una dieta para ganar músculo
Obesidad, Dieta y Metabolismo: Una Visión Detallada
La mayor parte de la información relativa a obesidad, dieta y metabolismo ya está publicada. Es tan importante conocer los aspectos celulares y metabólicos como saber aplicar este conocimiento. A continuación se analiza las bases de la orientación terapéutica de la dieta en la obesidad y sus alteraciones metabólicas, con la finalidad de conocer el fundamento subyacente.
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La dieta es sólo un componente modulador del metabolismo; desde el momento en que el sujeto ingiere un alimento comienza a haber cambios, los que surgen desde una situación aprendida, condicionada por la dieta anterior y por la situación nutricional previa, pero también por la condición aguda en el momento de la ingesta.
El Concepto de Energía Metabolizable
El concepto de energía metabolizable significa que los nutrientes no son equivalentes, sino que presentan diferencias en cuanto a su absorción y metabolización, desde el momento en que ingresan al tracto digestivo:
- En las grasas y los hidratos de carbono la absorción es elevada.
- En las proteínas es más baja particularmente en las de origen animal.
16% a 20% de la energía de las proteínas se pierde por la orina en forma de urea; en consecuencia, las proteínas no tienen un factor de 5,3 calorías/g, como sería lo obtenido por combustión directa, sino de 4 calorías/g, porque no se absorben ni se utilizan en 100%. La pérdida nitrogenada ocurre cuando la proteína se utiliza dentro del ciclo de la urea con fines energéticos; esta pérdida se puede manipular, en términos de disminuir la cantidad de proteína que va al pool de intercambio y a la producción de urea.
Las pérdidas por metabolismo ocurren por condiciones que dependen de las vías metabólicas que siguen los distintos sustratos; cada uno de ellos puede seguir vías metabólicas diversas. La glucosa puede seguir la ruta de la oxidación o depósito (con pérdida de sólo 2% a 5% de la energía) o de la transformación en ácidos grasos (con pérdida de 25%), aun cuando esta última vía, denominada lipogénesis de novo, tiene poca importancia en seres humanos, pues aparece en personas que ingieren cantidades elevadas de hidratos de carbono (300 - 500 g), de manera continua y por tiempo prolongado, lo que es raro que ocurra.
En el caso de los lípidos, no se pierde una cantidad importante por deposiciones; no tienen otras vías de pérdida y su depósito o su oxidación es muy eficaz, de modo que, desde la ingesta hasta el destino final, se pierde entre 2% y 3% de la energía contenida en la grasa; el resto queda depositado. En el caso de las proteínas, cualquiera sea la ruta: depósito, oxidación o transformación en urea, se pierde entre 20% y 25% de la energía contenida.
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Por eso se ha usado dietas hiperproteicas, con el fin de causar un efecto termogénico mayor, pero el rango de variación del porcentaje de proteínas es pequeño, porque no es posible indicar una dieta con 50% de proteínas; sí es factible subir de 20% a 30%, pero el costo es elevado.
Desarrollo de la Obesidad y Balance Energético
Cuando se habla de obesidad, se trata finalmente de balance energético positivo. Siendo que el organismo se rige por las mismas reglas de la termodinámica, es decir, la energía no se crea ni se pierde, sólo se transforma, es así como la grasa de la dieta se transforma en grasa corporal. El balance energético positivo necesario para subir 1 kilo de peso está cuantificado: se necesita entre 6.600 y 8.000 calorías, según el tipo de almacenamiento (más energía si es grasa o menos si es tejido magro).
En casi todas las condiciones, el 66% a 75%, la ganancia de peso corresponde a grasa, la que empieza a acumularse en todas partes, no sólo en el tejido subcutáneo. Una parte importante de la grasa se deposita en forma ectópica, incluso en el músculo esquelético, y aparecen alteraciones metabólicas progresivas que pueden ser inducidas experimentalmente mediante infusiones de grasa.
La aparición de alteraciones metabólicas está muy vinculada al exceso de grasa, el cual produce alteraciones en el metabolismo de la glucosa o de los lípidos. Desde el momento en que ingiere una dieta determinada, el paciente reacciona como un todo; en el momento agudo reacciona según el ambiente y la genética que lo predisponen a la obesidad en condiciones determinadas y que son modulados por los dos grandes pilares que controlan la obesidad: la dieta y el ejercicio.
Señales Celulares y Químicas
Estos dos pilares van a generar una serie de señales celulares y químicas, ya que los hidratos de carbono y grasas ingeridos equivalen a señales químicas que producen distintos estímulos en los diferentes tejidos. En relación a los carbohidratos es importante destacar que no son equivalentes entre sí, por ejemplo, no son equivalentes la glucosa y la fructosa y se produce la misma situación con los ácidos grasos, ya que no son equivalentes los ácidos grasos saturados y los poliinsaturados; incluso, entre los poliinsaturados, no es lo mismo un omega 3 que un omega 6.
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Las señales celulares dependen de lo que se incorpore al organismo y de lo que termina en los depósitos y puede producir efectos variados. En un estudio en el que se determinó la relación entre la duración en años de la obesidad y la respuesta al test de tolerancia a la glucosa oral, se observó que los individuos que han sido obesos por más tiempo tienen un nivel más alto de intolerancia a la glucosa, porque ha habido más tiempo para que las señales intracelulares alteren el metabolismo de las grasas y de los hidratos de carbono (Felber Int J Obesity 2002; Suppl 2: S39-45).
Tamaño Adipocítico y Actividad Enzimática
Es importante considerar que los adipocitos funcionan como verdaderos refrigeradores que pueden estar llenos a medias, completamente llenos o, incluso, como en el caso de la obesidad, pueden haber generado más refrigeradores. El tamaño de los adipocitos se correlaciona con los niveles plasmáticos de glicerol, la lipoproteinlipasa (LPL) y la sintetasa de ácidos grasos (SAG).
Tamaño de los adipocitos y actividad enzimática (Farnier C, Int J Obesity 2003)
El glicerol es una medida de la lipólisis y proviene de la degradación de los triglicéridos, en la que se liberan tres ácidos grasos, que son utilizados, y un glicerol que va al plasma; por lo tanto, no es raro que las células más grandes liberen más ácidos grasos, porque tienen más triglicéridos. Los ácidos grasos liberados a la circulación pueden ser utilizados como fuente de energía por algunos tejidos, pero hay una gran probabilidad de que se depositen en otros tejidos, en los cuales van a producir más daños que beneficios.
Los adipocitos pequeños generan menos glicerol en comparación con los más grandes. La LPL, que es una enzima relacionada con la captación de los ácidos grasos para permitir su ingreso a la célula, también depende del tamaño del adipocito. De hecho, en la actualidad se está caracterizando el tamaño del adipocito como un elemento de precisión diagnóstica.
En el caso de la sintetasa de ácidos grasos, cuyo sustrato son los ácidos grasos, a los cuales transforma en elementos de síntesis o de depósito, esta función también depende del tamaño del adipocito. Por lo tanto, las intervenciones que se realice tienen mucha importancia para reducir los factores de riesgo, pero lo que se hizo antes, con la dieta, que causó aumento o disminución del tamaño de los adipocitos, significa que ya se ha obtenido una célula que va a producir efectos diversos, con señales distintas hacia los tejidos.
Por eso, no es raro comprobar que, en los obesos, los niveles de ácidos grasos circulantes son más altos en estado de ayuno. En un estudio realizado por Weiss en adolescentes obesos, con intolerancia a la glucosa y sin ella, al comparar a los niños tolerantes con los intolerantes no se encontró diferencias en términos de grasa total; o sea, eran igualmente obesos.
Al analizar la captación de glucosa por medio de un clamp, el individuo con intolerancia a la glucosa, como era de esperar, mostraba una disminución; pero sí hubo diferencias en la cantidad de grasa visceral, la que era significativamente mayor en los intolerantes. De la misma manera, no hubo diferencias en la glicemia de ayuno, pero sí a las dos horas de la carga de glucosa y, en cuanto a los depósitos ectópicos, la cantidad de grasa a en el músculo esquelético, determinada mediante biopsia muscular, fue significativamente más alta en los individuos con intolerancia a la glucosa (Weiss y cols, Lancet 362. Sept 20, 2003).
Lo anterior demuestra que los lípidos están muy relacionados con las señales de la cascada insulínica y con la alteración de la captación de la glucosa, no sólo en niños sino también en adultos, y que es necesario considerar la ubicación de la grasa, el tamaño de los adipocitos y la cantidad de grasa depositada a nivel intramuscular.
Interacción Metabólica entre Hidratos de Carbono y Grasas
Los hidratos de carbono y las grasas están directamente relacionados en su metabolismo.
Interacción metabólica entre hidratos de carbono y grasas.
Cuando se ingiere una cantidad elevada de glucosa, ésta puede llegar al interior de la mitocondria para oxidarse en el ciclo de Krebs; pero, cuando hay una cantidad excesiva de glucosa oxidada, aumenta el citrato, el cual inhibe la oxidación de las grasas; así se explica en parte por qué los hidratos de carbono ejercen un efecto ahorrador, no sólo de proteínas sino también de la combustión de las grasas.
Como en general se ingiere las llamadas grasas dulces, esto es, grasas asociadas con hidratos de carbono: por ejemplo, papas fritas, completos y pasteles, la asociación privilegia que el hidrato de carbono se oxide y que, a su vez, frene la oxidación de las grasas.
Las grasas ingresan a la mitocondria para oxidarse, gracias a la carnitina acil transferasa I (CAT-I). Como la utilización excesiva de glucosa produce malonil coenzima A, que inhibe la CAT-I, mientras no pase la carga excesiva de glucosa no se va a utilizar las grasas de manera adecuada. Como las grasas no se oxidan, permanecen circulando y se depositan en otros tejidos en cantidades excesivas.
Por lo tanto, se debe mejorar la capacidad oxidativa de los tejidos que participan en el proceso, particularmente del músculo e hígado, mediante la dieta y el ejercicio.
Moduladores de la Sensibilidad Insulínica y la Oxidación de los Ácidos Grasos
El proceso mediante el cual la dieta puede modular la sensibilidad a la insulina está muy relacionado con la incorporación de los hidratos de carbono al interior de la célula; median este proceso, en el caso del músculo, los transportadores GLUT 4. También es importante la cantidad de glucosa que se oxida y se desdobla; a partir de los depósitos de glicógeno se utiliza la capacidad de síntesis de glicógeno, la que está conservada o disminuida; la capacidad oxidativa mitocondrial, porque puede haber no sólo un menor número de mitocondrias sino también una capacidad menor de oxidación de hidratos de carbono y de grasa.
Se debe trabajar más en la calidad y cantidad de los ácidos grasos depositados, porque, y en general no se pone mucho énfasis en ello, a los sujetos no les importa el tipo de grasa que consumen. Se pensaba que el depósito adiposo no era capaz de diferenciar lo que le llega, pero actualmente se sabe que el organismo tiene una gran capacidad para que los ácidos grasos saturados lleguen como tales al tejido adiposo, y probablemente son más difíciles de movilizar.
En un estudio del metabolismo de la glucosa en ratas según la dieta, el grupo control recibió una dieta normal y se administró aceite marino o de maravilla a otros dos grupos. La captación de glucosa fue equivalente en el grupo control y en el grupo con ácidos grasos marinos (EPA y DHA), en los que se mantuvo, pero en el grupo que recibió aceite de maravilla la captación disminuyó casi en 40%; la síntesis de glicógeno tendió a aumentar con el aceite de origen marino, pero disminuyó en alrededor de 20% con el de maravilla; la tasa glicolítica, es decir, la tasa con la cual el organismo usa la glucosa almacenada (el glicógeno) disminuyó 25% con el aceite marino, pero el aceite de maravilla la disminuyó más (65%), lo que reduciría la probabilidad de que el sujeto desdoble sus depósitos de glicógeno y utilice mayor cantidad de grasa; los triacilglicéridos musculares disminuyeron con el aceite marino, pero aumentaron con el de maravilla (Jucker et al. Diabetes 1999; 48:134-40).
Metabolismo de la glucosa en ratas según régimen dietario.
Estudios de este tipo no se pueden realizar en seres humanos, porque a las ratas se las introduce en un aparato que les extrae todos los ácidos grasos para determinar su contenido; se reseca por completo la masa muscular y luego se analiza qué cantidad de ácidos grasos contiene y de qué tipo. En el ser humano, con sólo hacer una biopsia a nivel muscular esquelético surgen problemas, de modo que esta información proveniente de modelos animales es muy valiosa.
Lo que sí se ha evaluado en humanos es la captación de glucosa en un estado agudo, porque no es posible esperar que un individuo aumente en forma paulatina la cantidad de grasa y la acumule hasta que se produzca la alteración. Para vencer este obstáculo, se infunde lípidos durante varias horas, por ejemplo, 240 minutos, con lo cual se obtiene niveles plasmáticos elevados de lípidos, y se logra un estado similar al que sobreviene en forma progresiva en el tiempo; es un remedo de lo que ocurriría en un sujeto obeso, pero se trata de una obesidad dinámica, inducida.
En el control, la captación de glucosa aumenta con el tiempo, pero se deprime desde los primeros minutos cuando se realiza una infusión de lípidos, de los poliinsaturados a las mezclas. Dresner realizó este experimento en 1999, pero se ha reproducido posteriormente. Muchos de los conocimientos fisiológicos actuales se han obtenido por medio de infusiones de glucosa e insulina y de ahí han surgido varias de las relaciones que se hacen con el índice glicémico. En suma, la infusión de una cantidad excesiva de lípidos, realizada en forma aguda durante 5 horas, altera la captación de glucosa; ésta se evaluó mediante clamp euglicémico hiperinsulinémico y los resultados son de gran valor, dada la solidez del examen realizado. La cantidad de lípidos que se infunde no es la que se recibe con una dieta, pero existe una condición que es factible de ser producida (Dresner et al, JCI 1999; 103:253-259).
Captación de glucosa en humanos posterior a la infusión de lípidos o glicerol (5 horas).
Oxidación de Grasas y Adiposidad
No sólo se debe determinar la cantidad de grasas que se libera del tejido adiposo, sino también se debe evaluar la capacidad oxidativa del sujeto.
Tabla: Resumen de Aspectos Clave en la Dieta para Ganar Músculo
| Aspecto | Detalle |
|---|---|
| Macronutrientes | Proteínas (principal), Carbohidratos (importante), Grasas (controladas) |
| Tipo de Grasas | Priorizar grasas monoinsaturadas (aceite de oliva, aguacate) |
| Balance Energético | Consumir menos calorías de las que se gastan para perder grasa |
| Proteínas | 16-20% de la energía se pierde en urea, factor de 4 calorías/g |
| Carbohidratos | Oxidación o depósito (2-5% pérdida), transformación en ácidos grasos (25% pérdida) |
| Lípidos | Pérdida mínima (2-3%), almacenamiento eficaz |
