Candidiasis Vulvovaginal: Una Revisión Exhaustiva
La candidiasis vulvovaginal (CVV) sigue siendo un problema de salud global que afecta a mujeres de todas las clases sociales, a pesar de los avances en las opciones de tratamiento. Aún no se comprenden en su totalidad los mecanismos defensivos vaginales y, aunque se han identificado numerosos factores de riesgo, falta dilucidar los mecanismos patogénicos de esta infección.
La ausencia de pruebas diagnósticas, rápidas, simples y de bajo costo, derivan, tanto en un sobre-diagnóstico, como en un sub-diagnóstico. En este artículo, basado en la revisión de Jack Sobel, se aborda la epidemiología, patogénesis, diagnóstico y estrategias terapéuticas de la CVV.
Candidiasis: ¿en qué consiste?, ¿y sus síntomas, tratamiento y prevención?
Epidemiología de la Candidiasis Vulvovaginal
La incidencia real de la CVV es difícil de determinar debido a que no es una enfermedad de notificación obligatoria, los errores en el diagnóstico y los estudios poco representativos de la población general. Se estima que afecta entre el 70% y el 75% de las mujeres en edad fértil, y entre el 40% y el 50% experimentará recurrencia. Un 5% a 8% de las mujeres desarrolla CVV recurrente (cuatro o más episodios al año). Se estima que, en promedio, 20% (10 a 80%) de las mujeres sanas asintomáticas está colonizada por Candida.
En los Estados Unidos, el diagnóstico y tratamiento de la CVV, junto con la pérdida de productividad asociada, generan un gasto de aproximadamente 1 billón de dólares anuales.
Microbiología de la Candidiasis Vulvovaginal
Entre el 85% y el 95% de las levaduras aisladas en casos de CVV corresponden a Candida albicans. La segunda especie más común es Candida glabrata (10% a 20%), que se asocia a CVV recurrente. Se cree que el tratamiento con dosis únicas, bajas dosis de mantención y la automedicación han incrementado la incidencia de CVV por especies no-albicans.
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Factores de Virulencia de Candida
El principal mecanismo de patogenicidad es la adherencia. Candida albicans se adhiere mejor que las especies no-albicans. Candida se adhiere de igual forma a las células descamativas del epitelio oral y vaginal. Existen diferencias en la receptividad del epitelio vaginal, dependiendo del hospedero.
La germinación de Candida favorece la colonización y facilita la invasión tisular. Se han identificado enzimas proteolíticas, toxinas y fosfolipasas asociadas a virulencia. Además se ha identificado el cambio en la morfología de la colonia o "switch fenotípico" como mecanismo de patogenicidad.
Patogénesis de la Candidiasis Vulvovaginal
Candida accede al lumen vaginal desde la zona perianal. Es un microorganismo comensal que, frente a cambios ambientales, puede transformarse en patógeno.
Factores Predisponentes
Aunque la CVV es monomicrobiana, su causa es multifactorial. Factores genéticos (polimorfismos en grupo sanguíneo), hormonales, uso de antibacterianos, edad, actividad sexual, patologías como la diabetes mellitus, y causas idiopáticas, predisponen a la colonización y al desarrollo de CVV.
Fuente de Infección
Candida puede adquirirse a partir del reservorio intestinal, por contacto sexual y por recaída después de un tratamiento que no erradicó la levadura.
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Transformación a Vaginitis Sintomática
Se desconoce el mecanismo por el cual Candida produce inflamación. Tanto los blastoconidios como las pseudohifas son capaces de destruir el epitelio vaginal por invasión directa. Aunque los síntomas no siempre se relacionan con la carga fúngica, en general, la CVV se asocia a un mayor número de levaduras y a pseudohifas.
Manifestaciones Clínicas
A pesar que el prurito y la descarga vaginal son frecuentes en CVV, esta sintomatología no es específica. Generalmente se observa eritema e inflamación vaginal y la sintomatología aumenta la semana previa a la menstruación.
Diagnóstico de la Candidiasis Vulvovaginal
Aunque los síntomas se presenten de manera clásica, el diagnóstico no puede realizarse sólo con la historia clínica y el examen físico. Se requiere microscopía. La sensibilidad de la microscopía aumenta al agregar KOH 10 a 20%. La medición de pH también es importante (el rango de pH en CVV es de 4,0-4,5).
Cincuenta por ciento de los pacientes con cultivo positivo tienen microscopía negativa; por lo tanto, el cultivo es necesario cuando la sintomatología es positiva y la microscopía negativa.
Tratamiento de la Candidiasis Vulvovaginal
No se recomienda tratar a pacientes asintomáticas. En vulvovaginitis aguda, el tratamiento debe decidirse en base a cada paciente y al tipo de CVV (no complicada o complicada). El tratamiento más utilizado es fluconazol 150 mg en dosis única. En casos complicados, la terapia debe ser más prolongada. Se pueden usar azoles tópicos en dosis única. Candida glabrata no responde bien a azoles.
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Alternativas terapéuticas incluyen a ácido bórico (600 mg) o anfotericina B en supositorios, con una efectividad de 70% en CVV recurrente.
CVV en Mujeres con Infección por VIH
La colonización por Candida es mayor en estas pacientes, pero no se ha comprobado que presenten cuadros más graves o que respondan menos al tratamiento. Puede haber aislamiento de especies no albicans por el uso previo de azoles. El tratamiento es idéntico al de la mujer sin infección por VIH.
Prevención de la CVV
Los lactobacilos probióticos (orales y vaginales) no previenen la CVV después de un tratamiento antibacteriano. La profilaxis con fluconazol se recomienda en pacientes con CVV idiopática y en CVV recurrente secundaria (liquen escleroso, estrógenos tópicos).
Estrategias futuras incluyen el uso de lectinas que unen manosa para favorecer la respuesta inmune innata y el uso de Lactobacillus sp, que se adhieren eficientemente a la mucosa vaginal. También se contempla el uso de nuevos triazoles (Ej. albaconazol) y vacunas anti-Candida.
| Tratamiento | Dosis | Indicaciones |
|---|---|---|
| Fluconazol | 150 mg dosis única | CVV no complicada |
| Azoles tópicos | Dosis única | CVV no complicada |
| Ácido bórico | 600 mg supositorios | CVV recurrente |
| Anfotericina B | Supositorios | CVV recurrente |
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