Hipotiroidismo y Dificultad para Bajar de Peso: Causas, Síntomas y Tratamientos
¿Sufres de fatiga, cansancio o tienes problemas para perder peso? Si es así, es hora de revisar tu tiroides, que es la glándula encargada de controlar el metabolismo, temperatura del cuerpo y el funcionamiento de las células y órganos, a través de la producción de dos hormonas claves para estas funciones: T3 y T4.
Ubicación de la glándula tiroides en el cuerpo humano.
Muchas veces esta glándula ve afectada su producción hormonal, lo que genera dos enfermedades: hipotiroidismo (la glándula tiroidea presenta un déficit de producción hormonal) y el hipertiroidismo (la glándula tiroidea presenta un exceso de producción hormonal).
Síntomas del Hipotiroidismo e Hipertiroidismo
Es fundamental conocer los síntomas asociados a estas condiciones para buscar un diagnóstico y tratamiento oportunos.
Síntomas del Hipotiroidismo
- Cansancio o fatiga.
- Aumento de peso corporal o dificultad para perderlo.
- Retención de líquidos.
- Intolerancia al frío.
- Estreñimiento.
- Alteraciones en la menstruación.
Síntomas del Hipertiroidismo
- Palpitaciones
- Pérdida de peso corporal.
- Sensación de calor.
- Irritabilidad
- Sudoración excesiva.
Recuerda que el hipotiroidismo y el hipertiroidismo son enfermedades que deben tratarse de manera oportuna en adultos y en niños. Consulta un especialista si crees que tienes alguna de las dos patologías.
Lea también: ¿Cuántos días correr a la semana?
Tiroides: Síntomas, tratamientos y más | Clínica Alemana
Hipo e Hipertiroidismo Subclínico: Definición y Prevalencia
La disfunción tiroidea subclínica o disfunción tiroidea mínima es una entidad que ha sido reconocida en los últimos veinte años. Su diagnóstico se basa en la alteración de los niveles de TSH con normalidad en las concentraciones de hormonas tiroideas.
El hipotiroidismo subclínico se define como la elevación de los niveles de TSH entre 4 y 20 mUI/L, en presencia de niveles de T3 y T4 normales y sintomatología mínima o ausente. Un aspecto interesante es que alrededor de 4 a 8% de estos casos cambia anualmente a hipotiroidismo definitivo.
Por otra parte, el hipertiroidismo subclínico se caracteriza por niveles de TSH bajo 0,5 mUI/L y niveles normales de hormonas tiroideas plasmáticas.
Tradicionalmente se considera que los niveles normales de TSH están entre 0,4 y 4,2 mUI/L. Estos rangos se basan en grandes estudios epidemiológicos, según los cuales 96% de la población estaría comprendida en estos límites.
Cuando el nivel de TSH desciende a 0,1 mUI/L y las hormonas tiroideas se mantienen normales, se debe considerar el diagnóstico hipertiroidismo subclínico; cuando a esto se agrega un nivel aumentado de hormonas tiroideas se cumple criterio de hipertiroidismo clínico definitivo.
Lea también: ¿Cuánto tiempo pedalear para perder peso?
El hipotiroidismo subclínico se define por un aumento de la TSH en rangos de 4,2 a 20 mUI/L; cuando la T4 libre está por debajo de lo normal se diagnostica hipotiroidismo clínico.
En el Laboratorio de Endocrinología del Hospital Clínico de la Universidad de Chile se midió durante tres años (1997-2000) niveles hormonales en pacientes clínicamente eutiroideos y se encontró que alrededor de 3,4% de los pacientes de la muestra tenía cifras entre 5 y 10 mUI/L de TSH y 1,6% tenía valores inferiores a 0,5 mUI/L, es decir, en rango de hipertiroidismo subclínico.
Evaluación Clínica
Antes de certificar el diagnóstico de disfunción tiroidea se debe descartar la presencia de otras causas que aumenten o disminuyan los niveles de TSH.
Una causa frecuente a considerar es si el paciente se está recuperando de una enfermedad intercurrente, como por ejemplo, una infección grave; en este caso la TSH tiende a subir dentro de un período de 3 a 4 semanas de haberse controlado el cuadro de base.
Otra posibilidad es la interferencia de anticuerpos heterófilos a antígenos de rata en el ensayo de TSH; esto se produce por exposición a estos antígenos a lo largo de la vida. Estos anticuerpos afectan en aproximadamente 0,1 a 0,2% de los casos aumentando o bajando los valores de TSH medidos con ensayos comerciales de doble anticuerpo.
Lea también: ¿Cuántas calorías quemar?
Por otra parte se ha descrito niveles elevados de TSH por el uso de medicamentos como metoclopramida, domperidona, amiodarona, litio, carbamazepina y fenobarbital, que afectan la metabolización de las hormonas tiroideas y por ende alteran la respuesta de TSH. Además se ha descrito algunos casos de TSH elevada por secreción de tumores hipofisiarios. Infrecuentemente, TSH se puede elevar en casos de resistencia hormonal al receptor hipofisiario.
El hipotiroidismo subclínico se ha relacionado con varios efectos; entre ellos, compromiso cognitivo en adultos mayores; depresión y distimia a cualquiera edad; trastornos menstruales en mujeres en edad reproductiva; ciertos tipos de dislipidemia; alteraciones funcionales cardiovasculares y aumento de la permeabilidad capilar a las proteínas.
Otras situaciones que se pueden asociar a hipotiroidismo subclínico, pero en las cuales hay menos evidencias científicas son el sobrepeso, la alopecia y la astenia. Este último síntoma se puede confundir con cuadros de índole psíquica que los pacientes describen como “falta de rapidez mental” o “falta de energía”.
Funcionamiento del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides.
El funcionamiento del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides se puede resumir de la siguiente manera: La hipófisis controla a la glándula tiroidea a través de TSH regulando su producción hormonal; la T4 producida en la glándula se convierte en T3 por acción de una enzima, la deyodasa tipo 1 (D1). La T3 circulante proviene en 80% de la deyodación periférica y entra al citoplasma celular mediante transportadores específicos, finalmente activa receptores específicos localizados en el núcleo celular.
Por otra parte hay tejidos como la placenta, hipófisis, SNC y tejido adiposo pardo donde predomina la transformación intracelular de T4 en T3, que es catalizada por la deyodasa intracelular (D2). El hipotálamo regula la función hipofisiaria mediante TRH y esta hormona a su vez es inhibida por somatostatina y dopamina. Por ello, algunos fármacos con acciones sobre estos neurotransmisores pueden llegar a causar alteraciones en los niveles de TSH.
Hipotiroidismo Subclínico en Cuadros Psiquiátricos
Tanto el hipo como el hipertiroidismo están asociados a una serie de manifestaciones de índole neuropsiquiátrica. En el hipertiroidismo se puede presentar ansiedad, labilidad emocional, angustia, hiperactividad psicomotora, cambios de carácter, pérdida de concentración, disminución de libido, taquicardia o arritmias, crisis vasomotoras, hipomanía o manía y depresión, especialmente en el adulto mayor.
Los estudios científicos experimentales han demostrado una serie de cambios al interior del hipocampo de animales sometidos a condiciones de hipotiroidismo (5). En estudios de neurogénesis en modelos de ratas hipotiroideas y depresivas se ha descrito que a mayor comportamiento depresivo hay menor número de neuronas nuevas o “recién nacidas” en el hipocampo; en condiciones de hipotiroidismo, el número de células de la zona subgranular del giro dentado se reduce en aproximadamente 30%; la hormona tiroidea normaliza el “comportamiento depresivo” en la rata y restablece el número de células proliferativas, aumentando sus terminaciones dendríticas (6, 7). Estos elementos han servido de apoyo para plantear que el hipotiroidismo puede generar defectos orgánicos importantes, lo que obviamente no se puede comprobar con certeza en el ser humano.
Sin embargo, en 75% de los pacientes con depresión los valores de T4 y T4 libre son normales y en 25% de los casos estos valores están aumentados; por otro lado habitualmente los niveles de T3 total y libre están normales, sólo tienden a disminuir en aquellos pacientes que bajan de peso en las primeras etapas de la depresión. Los niveles de TSH tienden a disminuir, pero en general dentro de rangos normales y el alza nocturna normal de esta hormona está ausente en pacientes depresivos sin tratamiento, lo que se revierte al instaurar la terapia. Por último, en aproximadamente 25% de los pacientes con depresión la respuesta al test de TRH es subnormal (delta TSH < 2 mU/l) (8-10).
En Chile, Fardella y colaboradores estudiaron la relación entre patología psiquiátrica y anormalidades tiroideas en un trabajo prospectivo efectuado en 268 pacientes ambulatorios que consultaron por trastornos del ánimo; en ellos se midió niveles de TSH, T4, T4 libre y anticuerpos antimicrosomales (AMA). Estos investigadores encontraron 3,8% de hipotiroidismo clínico y 5,9% de hipotiroidismo subclínico. La tasa de AMA positivos (dilución mayor de 1:100) fue 10,4%.
En otro estudio se analizó la función neuropsicológica y los síntomas de pacientes con hipotiroidismo subclínico, además de la respuesta al tratamiento con L-T4 durante un año. En este estudio se invitó a participar, por correo, a 7.954 sujetos provenientes del estudio epidemiológico Tromso (The Tromso Heart Study: Coffee consumption and serum lipid concentrations in men with hipercolesterolemia), que no conocían su status tiroideo basal, lo cual es importante para evitar sesgos. Se utilizó metodología doble ciego y se excluyó a 1.253 pacientes debido a otros problemas de salud, como cardiopatía coronaria y diabetes; otros 576 pacientes no quisieron participar, de modo que finalmente quedaron 6.125 personas, de las cuales 363 tenían hipotiroidismo subclínico definido por valores de TSH entre 3,5 y 10,0 mUI/L. Luego se realizó una serie de test psicológicos para evaluar la función cognitiva y emocional, junto con los exámenes de laboratorio correspondientes.
En el puntaje cognitivo no hubo diferencia significativa entre pacientes con hipotiroidismo subclínico y controles, tanto en los que tenían niveles de TSH entre 3,5 y 10 mUI/L como en aquellos con concentraciones plasmáticas entre 10 y 20 mUI/L.
El DSM-IV clasifica a los trastornos del ánimo en los siguientes tipos: trastorno depresivo mayor, distimia, trastorno bipolar, desorden ciclotímico, trastorno del ánimo debido a una condición médica y trastorno del ánimo asociado a sustancias exógenas; y en los siguientes subtipos: desorden disfórico premenstrual, depresión postparto y cicladores rápidos (4 ó más episodios depresivos y maníacos en un año). De todos éstos, los pacientes con trastornos depresivos mayores y los llamados cicladores rápidos son los que más se benefician con la administración de hormona tiroidea.
Uso de Hormona Tiroidea en Pacientes con Depresión
Según la literatura psiquiátrica, el uso de triyodotironina (T3) como terapia exclusiva en casos de depresión no tiene ningún resultado positivo. En forma asociada a antidepresivos se ha observado en algunos casos potenciación y/o reducción del período de latencia a la acción de los antidepresivos.
En una serie de estudios abiertos, con relativamente pocos pacientes se ha demostrado el efecto sinérgico de adicionar T3 a antidepresivos tricíclicos. En algunos de ellos se observó una buena respuesta en el test de Hamilton. Estos resultados son cuestionables por las características metodológicas mencionadas (13).
Por otra parte, en una serie de estudios pequeños publicados en la década de los 90 se describe el efecto de la levotiroxina asociada a antidepresivos de distinto tipo. Dichos estudios que también utilizan el test de Hamilton describen un promedio de 45% de mejoría con dosis variables (50-400 ug) de levotiroxina. Además se ha visto, siempre en estudios pequeños, que la L-T4 tiene un efecto leve en cuanto en mantener la eficacia de la terapia antidepresiva, lo que resulta interesante, dado que muchos pacientes con depresión tienden a presentar recidivas.
Caso Clínico
Mujer de 38 años de edad, sin antecedentes mórbidos personales. Entre sus antecedentes familiares destaca una hermana en tratamiento con levotiroxina, sin diagnóstico claro. La paciente consulta por un cuadro depresivo de tres meses de evolución que se trata inicialmente con clonazepan y fluoxetina hasta que, debido a la persistencia de los síntomas, se decide hospitalizar en una clínica psiquiátrica con el diagnóstico de depresión mayor.
En la anamnesis dirigida la paciente relata astenia, aumento de peso de cinco kilos en seis meses y aumento del apetito; padece constipación de larga data, pero no tiene intolerancia al frío; su ciclo menstrual se describe como 30/IV y no recibe tratamiento con anticonceptivos orales.
En el examen físico destaca presión arterial de 115/65 mmHg, piel normal, tiroides aumentada difusamente de tamaño en 1,5 veces, de consistencia aumentada y reflejos osteotendíneos conservados.
En los exámenes de laboratorio destaca: nivel de hormona tiroestimulante (TSH) de 8 mUI/L, nivel de tiroxina libre (T4L) de 1,2 ng/ml y anticuerpos anti-tiroperoxidasa (TPO) positivos en títulos mayores a 1000 UI/ml. Otros exámenes: colesterol total, 180 mg/dl; HDL, 45 mg/dl; LDL, 104 mg/dl; NUS, 11 mg/dl; perfil hepático normal, hemograma normal.
En estudios relativamente pequeños la adición de hormonas tiroideas al tratamiento con antidepresivos tricíclicos tiene resultados favorables en aproximadamente 45% de los casos. Se requieren estudios controlados con placebo y doble ciego para aclarar estos resultados.
Trastornos Tiroideos Durante la Gestación y Puerperio
Hay varios aspectos interesantes con respecto al hipotiroidismo en edad reproductiva. Por ejemplo, hasta hace algún tiempo se pensaba que las mujeres con anticuerpos anti-TPO positivos tenían disminución de la fertilidad; sin embargo, estudios de fertilización in vitro han demostrado que esto no es así. Lo que está bien documentado es que el hipotiroidismo gestacional aumenta el riesgo de aborto, anemia, hipertensión, desprendimiento placentario y hemorragia post-parto (14).
Por otra parte, se ha observado un incremento de la pérdida de yodo urinario, especialmente en el primer y segundo trimestre de la gestación; esto aumenta la posibilidad de hipotiroxinemia, especialmente en embarazadas que tienen bajo consumo de yodo. Chile no es un país deficitario en yodo, pero en Estados Unidos y Europa se han notificado casos con déficit de yodo en pacientes sometidas por largo tiempo a dietas estrictas sin sal.
En la gestación y el puerperio se puede presentar una serie de trastornos tiroideos. Se calcula que alrededor de 2% de los embarazos cursa con hipotiroidismo subclínico y clínico (TSH mayor de 4 mUI/L); también existe la tirotoxicosis transitoria gestacional (TTG), que se puede presentar hasta en 10 a 15% de los embarazos, ocurre en la primera mitad de la gestación y se suele confundir con síntomas propios del embarazo, como náuseas y vómitos; finalmente cabe mencionar a la tiroiditis autoinmune, que se puede presentar en 2 a 5% de los casos.
Los clínicos deben estar atentos especialmente a la aparición de hipotiroidismo y tiroiditis autoinmune, ya que si estos trastornos no se tratan oportunamente pueden tener consecuencias adversas sobre el desarrollo del SNC del feto.
Los niveles de TSH y gonadotrofina coriónica humana (hCG) en el embarazo normal varían según el período de la gestación, durante la cual se produce una imagen en espejo de la curva de descenso de TSH en el primer trimestre, por un lado, y la curva de ascenso de la hCG, por otro. Además la T4 libre puede disminuir, especialmente durante el primer trimestre, hasta llegar a niveles peligrosos para el feto.
Hipotiroidismo Subclínico y Riesgo Cardiovascular
Se ha demostrado que en el hipotiroidismo definitivo aumenta el riesgo cardiovascular, debido a cambios en las concentraciones de lípidos y cambios en el endotelio vascular. En un subgrupo de 1.149 mujeres mayores de 65 años del estudio de Rotterdam se observó un incremento significativo del riesgo relativo de ateroesclerosis e infarto agudo de miocardio en mujeres hipotiroideas (16). Éste es uno de los principales estudios que confirma la tesis de incremento del riesgo cardiovascular en esta condición.
Otra evidencia reciente es la publicación de un metaanálisis que concluye que el hipotiroidismo subclínico aumenta el riesgo cardiovascular, pero no la mortalidad por estas enfermedades (17). Según un estudio de cohorte danés, los niveles de triglicéridos y PCR están aumentados en hombres hipotiroideos menores de 50 años (18) y el aumento de los triglicéridos se asocia a mayor riesgo cardiovascular, cuando se estratifica mediante el cálculo del colesterol HDL; además, tanto en el hipotiroidismo clínico como en el subclínico se produce un aumento de las LDL pequeñas y densas.
Para resumir los rangos de TSH en las diferentes condiciones, se presenta la siguiente tabla:
| Condición | Rango de TSH (mUI/L) |
|---|---|
| Normal | 0.4 - 4.2 |
| Hipotiroidismo Subclínico | 4.2 - 20 |
| Hipertiroidismo Subclínico | Menor a 0.5 |
Publicaciones populares:
