Litiasis Vesicular: Tratamiento Nutricional y Recomendaciones

La litiasis urinaria es una enfermedad común de las vías urinarias, con una prevalencia del 5% y una tendencia a la recidiva del 50-60% a los 5 y 9 años, respectivamente. Predomina en los hombres con una proporción hombre/mujer de 2/1. Su incidencia es muy variable y es causa de considerable morbilidad debido al dolor, hematuria o infección que puede generar.

Su etiología aún no es absolutamente clara, aunque en algunas formas de presentación existe un factor hereditario, como en los cálculos de cistina, ácido úrico y oxalato de calcio. En cambio, en otras, la infección urinaria, el clima y otros factores extrínsecos también pueden estar presentes. Los cálculos, en general, son cristales incluidos en una matriz orgánica. La mayoría de estos son radiopacos, porque contienen calcio, magnesio o cistina.

La patogenia de la litiasis renal es multifactorial e involucra alteraciones en mecanismos fisicoquímicos y biológicos que regulan la solubilidad de la orina. La formación de un cálculo renal requiere necesariamente que la concentración de la sal formadora exceda su solubilidad en la orina, es decir, se encuentre en estado de supersaturación. Dependiendo de la especie predominante de la sal formadora, influirá también en su límite de solubilidad, el pH e interacciones iónicas.

La etapa inicial para la formación de un cálculo renal es la aparición de la fase sólida o nido de cristales de la respectiva sal. Si cristales de una misma especie forman el nido, se habla de nucleación homogénea. Sin embargo, en una solución compleja como es la orina, cristales de un tipo pueden también arrastrar la precipitación de otros de distinto tipo. Esto último se denomina nucleación heterogénea y ha sido demostrada para la precipitación de cristales de oxalato de calcio inducida por cristales de urato monosódico o de fosfato de calcio.

La litogénesis renal puede obedecer también al déficit de inhibidores de la cristalización. Estas son sustancias presentes normalmente en la orina que actúan adhiriéndose a los sitios activos de los cristales, antagonizando cualquiera de las etapas de la litogénesis. Citrato y magnesio corresponden a los inhibidores mayormente demostrados.

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Existen varios factores que influyen en la formación de cálculos:

  • Inhibidores de la cristalización: Se unen con los distintos iones para formar complejos solubles que inhiben o retardan la cristalización.
  • Alteración del pH urinario: Los cálculos de ácido úrico se ven favorecidos por un pH ácido, y los de estruvita por un pH alcalino.

Tipos de Litiasis

Es fundamental poder diferenciar los diferentes tipos de cálculos, ya que condicionarán la evolución, el pronóstico y el tratamiento a corto, mediano y largo plazo. Para ello, es preciso informar al paciente de la necesidad de recoger el cálculo o los fragmentos (postlitotricia) para su análisis.

Cálculos de Calcio

Son los más frecuentes (80%). El calcio es el principal ion presente en los cristales urinarios. Algo más del 95% del Ca filtrado en el glomérulo se reabsorbe, y menos del 2% se excreta por la orina. El 85% de etiología desconocida. Son más frecuentes en varones (3:1), con mayor incidencia entre los 30-40 años. Existe muy frecuente la recidiva, presentan un 50% de recurrencias a los 5 años.

Dentro de los cálculos de calcio, encontramos:

Hipercalciuria

En condiciones de aporte normal de calcio (aproximadamente 1g/día), se define hipercalciuria (en adultos) como la excreción urinaria de más de 250 mg de calcio/24 horas en mujeres y 300 mg/24 horas en hombres o en niños como mayor a 4 mg/kg peso. Dependiendo de la literatura, afecta entre un 30-60% de los pacientes litiásicos. Factores genéticos y nutricionales están asociados, aunque su fisiopatología sigue siendo desconocida. Sin importar el mecanismo primario que la origina, las tiazidas tienen un efecto benéfico al disminuir la eliminación urinaria de calcio y favorecer la formación ósea.

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Entre las causas de hipercalciuria se encuentran:

  • Idiopática: Es la causa más frecuente de litiasis renal en los países industrializados, representando el 80% de los casos de hipercalciuria.
  • Acidosis tubular renal distal: Existen la hereditaria y la idiopática. Producen nefrocalcinosis y litiasis renal.
  • Hiperparatiroidismo primario: Es la causa más frecuente, el 5% de todos los pacientes litiásicos lo presentan.

Hiperoxaluria

El 85% del oxalato presente en la orina es derivado de producción hepática (a partir de precursores como el ácido ascórbico o vitamina C y el ácido glioxílico). Aunque el oxalato de la dieta se absorbe escasamente, no sufre metabolización y es excretado en la orina. La causa de hiperoxaluria más importante en clínica es la entérica. Cualquier condición en que exista mala absorción de grasas, facilita la unión del calcio de la dieta a ácidos grasos y de este modo el oxalato queda libre para que se absorba.

Una causa cada vez más frecuente de ocurrencia de este mecanismo es lo que se ha observado en los pacientes sometidos a cirugía bariátrica, especialmente con técnicas que tienen componente mal absortivo, como es el bypass gástrico en Y de Roux. El aporte exagerado de vitamina C (sobre 3 g/día), que se metaboliza a oxalato, también puede inducir hiperoxaluria. La hiperoxaluria primaria es muy poco frecuente y se manifiesta por litiasis, nefrocalcinosis e insuficiencia renal antes de los 5 años de edad.

Hiperuricosuria

En alrededor del 35% de los sujetos con litiasis renal se ha comunicado hiperuricosuria. En estos casos se considera como tal una excreción urinaria mayor de 600 mg/día de ácido úrico. Su origen es multifactorial y se favorece por un régimen rico en purinas y en proteínas animales (carnes rojas, pescado y mariscos) y también por la presencia de anomalías del metabolismo endógeno de las purinas y de la reabsorción tubular del ácido úrico (gota, síndromes mieloproliferativos, lisis celular aumentada en postquimioterapia y uso de drogas uricosúricas).

Hipocitraturia

El citrato es un componente central del ciclo de Krebs y normalmente es el anión orgánico más abundante en la orina. Actualmente, el citrato es el principal inhibidor de la cristalización urinaria, susceptible de evaluación clínica. Actúa inhibiendo la formación de cálculos de oxalato y fosfato de calcio, disminuyendo la saturación de estas al unir calcio y formar complejos solubles con este o retrasando la nucleación y crecimiento de los cristales.

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La excreción urinaria normal de citrato oscila entre 320 a 1.200 mg/día y depende principalmente de su reabsorción tubular renal, que es regulada principalmente por el pH intracelular de la célula del túbulo renal. La hipocitraturia ha sido descrita en el 19 a 72% de pacientes con litiasis cálcica, aislada o más comúnmente asociada a otros factores de riesgo. Las causas de hipocitraturia son síndrome de mala absorción, insuficiencia renal, acidosis tubular renal distal, hipokalemia (por acidosis intracelular), uso de tiazidas (por hipokalemia asociada) e infección urinaria (por consumo del citrato por los gérmenes).

Cálculos de Ácido Úrico

Existe un grupo de pacientes en los que no se demuestra ninguna anomalía, pero que son formadores de cálculos. Es un ácido débil que a pH urinario acido es muy insoluble y cristaliza.

Cálculos de Estruvita

Es una litiasis infecciosa por gérmenes ureolíticos. Es más frecuente en mujeres (3-5:1) y corresponden al 10-20% de las litiasis. Presentan mayor incidencia cerca de los 40 años y las tasas de recurrencia son del 35% a los 5 años. La infección urinaria está presente hasta en el 90% con gérmenes ureolíticos como Proteus spp. Son cálculos grandes (cálculos coraliformes), puede alcanzar grandes tamaños adoptando la forma de la pelvis y de los cálices renales (coraliformes). Característicamente no son muy duros y tienen una superficie irregular.

La ureasa en una enzima bacteriana que favorece la hidrólisis de la urea en amoníaco y en dióxido de carbono (CO2). El amoníaco capta los iones H+, se transforma en amonio y alcaliniza la orina.

Cálculos de Cistina

Se presenta en la cistinuria, afecta al transporte en la membrana celular del túbulo renal y del epitelio intestinal de los aminoácidos (cistina, ornitina, lisina y adenosina). La herencia es autosómica recesiva. La solubilidad de la cistina depende del pH, de forma que es importante alcalinizar la orina de estos pacientes para mantener un pH por encima de 7.5. Estas litiasis se acompañan siempre de pH bajo con hipocitraturia.

Cálculos Inducidos por Fármacos

Algunos fármacos pueden inducir la formación de cálculos:

  • Indinavir: Es la principal causa. Este es un inhibidor de la proteasa utilizados en pacientes con VIH y produce litiasis radiotransparentes hasta en un 12-20% de los pacientes tratados.
  • Sulfamidas: Son causantes de litiasis renal o de insuficiencia renal aguda por cristalización de su metabolito N-acetilado en la luz tubular.
  • Triamtereno: Actualmente su uso ha disminuido como diurético al igual que la incidencia de sus cálculos.

Factores de Riesgo

La litiasis urinaria es la tercera causa de enfermedad de la vía urinaria, y su prevalencia en Chile es 5-12%. Afecta al 1-20% de la población general según las series. Se trata además de una enfermedad con tasas de recurrencia del 50%, pudiendo llegar al 70% a los 10 años.

Algunos factores de riesgo incluyen:

  • Edad y sexo: La mayor incidencia está entre los 20 y los 50 años. Según el sexo, es de alrededor de dos hombres por cada mujer, excepto en la infancia en que son cifras similares. En la mujer son más frecuentes alteraciones metabólicas como la cistinuria y el hiperparatiroidismo primario, así como de origen infeccioso. En el hombre son más frecuentes las de oxalato cálcico y ácido úrico.
  • Herencia: Alrededor de un 25% de pacientes litiásicos tienen antecedentes familiares.
  • Ingesta hídrica: Su aumento ayuda a evitar la formación de los cálculos.
  • Dieta: Influye en la litogénesis, ya sea aumentándola o disminuyéndola. Las dietas ricas en proteínas de origen animal favorecen la hipercalciuria, la hiperuricosuria y la hiperoxaluria, con precipitación de oxalato de calcio. Los hidratos de carbono refinados se relacionan con las litiasis cálcicas porque aumentan los niveles de calcio y oxalato en la orina. La ingesta de cítricos aumenta la eliminación urinaria de sustancias que inhiben la litogénesis.
  • Geografía: No hay duda de que la geografía es un aspecto importante, no sólo por la incidencia sino también el tipo de litiasis. Pero muchos pacientes cambian de zona geográfica y continúan con el mismo tipo de litiasis.
  • Clima: El clima tiene su influencia en la litogénesis, hallándose más casos de litiasis en los meses calurosos, probablemente por el aumento de la transpiración que conlleva mayor concentración de la orina.

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Diagnóstico

El cuadro clínico dependerá de la localización, tamaño y capacidad obstructiva del cálculo. Es lo más frecuente. La obstrucción produce aumento de la presión intraluminal y distensión de la cápsula renal, y la irritación de las terminaciones nerviosas de la vía urinaria. Es de inicio brusco, con picos de gran intensidad. Especialmente a repetición y persistentes a pesar de un tratamiento antibiótico correcto. Una complicación grave es la pielonefritis con obstrucción, la cual debe ser resuelta a la brevedad.

El estudio básico debería incluir sedimento urinario y el urocultivo cuando se sospeche de una infección urinaria. En el análisis de orina y sedimento existen una serie de parámetros que nos pueden orientar hacia la presencia de litiasis e incluso su naturaleza. El hallazgo de micro o macrohematuria apoya el diagnóstico hasta en un 70%, pero también puede estar ausente. Es necesario en un cólico renal complicado, recuento leucocitario, la desviación a la izquierda y la función renal.

El objetivo es visualizar, enumerar, localizar, medir y obtener la máxima información del cálculo:

  1. Tomografía axial computarizada (TAC): Gran sensibilidad y especificidad (94-100% y 92-100%, respectivamente, para la detección de cálculo ureteral). Por esto se ha convertido en el gold standard.
  2. Radiografía simple de abdomen: Es rápido, sencillo e inocuo.
  3. Ecografía renal y vesical: Es rápido, económico e inocuo. Otras ventajas son valorar otros órganos (apéndice o vesícula biliar) y cálculos radiotransparentes. La ecografía aporta información morfológica, dilatación de la vía y la detección del cálculo, pero en general para cálculos mayores de 4 mm, situados especialmente en la unión pieloureteral o la unión ureterovesical, como método aislado es poco sensible.
  4. Urografía intravenosa (UIV): Con sensibilidad y especificidad elevadas (90% y 95%, respectivamente), es relativamente inocua. Nos informa del número, tamaño, forma y situación del cálculo y estado funcional de los riñones. Puede informar retraso de la eliminación del contraste y se correlaciona bien con el grado de obstrucción, pero tiene inconvenientes, como la exposición a radiaciones ionizantes, el uso de contraste (función renal y alergia) y preparación de intestino.

Manejo Urológico y Prevención de Recurrencia

En los últimos 20-30 años han existido avances notables en el manejo urológico de los cálculos renales, obteniéndose la remoción de estos con técnicas cada vez menos invasivas, como la litotricia y cirugía endoscópica, disminuyendo así la estadía hospitalaria y complicaciones de los eventos litiásicos. A pesar de ello, debe señalarse que tales avances no han modificado la evolución natural y mayoritaria de los pacientes con litiasis renal a recurrir en la formación de cálculos.

De esta forma, el estudio de los factores causantes de la formación de cálculos renales y su tratamiento para prevenir la recurrencia es fundamental para el manejo integral de los pacientes con litiasis renal.

Análisis de orina:

  • Primera orina de la mañana.
  • Recolección de orina de 24 horas, cuatro semanas después de haber eliminado el cálculo.

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