Tabla de Dieta Disociada: Un Ejemplo Detallado para Comprender la Obesidad
La obesidad es una condición de riesgo y alto costo económico que preocupa a los países por su proporción endémica. Se estima que 16.9% de niños y adolescentes entre los 2 y 19 años (USA), y más de 40 millones de niños menores de 5 años estaban con sobrepeso u obesidad el año 2012. En Chile según cifras del Minsal, la prevalencia de sobrepeso escolar ha ido en rápido aumento los últimos 4 años, llegando al 20%. La obesidad en menores de 5 años alcanza más de 10%, y en los mayores alcanzan una cifra de 23.2%.
Los estudios realizados en el seguimiento de pacientes en tratamiento muestran regulares resultados a corto plazo. A largo plazo aparecen los rebotes de peso como si existiera una tendencia a volver a un punto de equilibrio que se sostiene con una alta ingesta y un incremento del IMC (índice de masa corporal).
Los tratamientos actuales se basan en modelos simples de entrada y salida de energía con regulares resultados a corto plazo. Es posible que cambiando el modelo de comprensión se logren resultados a más estables en el tiempo.
A través de la neurobiología se propone considerar la posible existencia de un patrón adaptativo obesogénico (PAO) donde el funcionamiento del Sistema Nervioso se organizaría tempranamente aumentando la ingesta como principal regulador del estrés. Se propone el PAO como un modelo de comprensión basado en la falla de integración precoz entre los diversos sistemas que regulan el eje HPA.
Sería una respuesta maladaptativa establecida tempranamente que liga preferentemente los sistemas de recompensa a la modulación del eje HPA (hipotálamo-pituitaria-adrenal) en ausencia de suficiente regulación social y que podría explicar la obesidad temprana infantil.
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Desde el inicio el SNC se ocupa de regular el estrés y así aumenta las posibilidades de supervivencia. El sistema de apego lo logra regulando la distancia entre los cuerpos siendo aún más básico y eficiente entre los mamíferos el sistema de ingesta. La ingesta genera un pick de dopamina asociado al el triángulo límbico formado por el HMV (hipotálamo Medio Ventral) el NA (Núcleo Acumbens) junto al TA (Área tegmental) y la amígdala que logra disminuir la alerta.
Sin embargo si el estrés solo estuviera regulado a través de estas conexiones cerebrales centrales, la obesidad sería una regla general. El principal sistema implicado en el estrés crónico es el eje HPA (hipotálamo-Hipófisis-Adrenal) el cual con múltiples aferencias hipotalámicas va aprendiendo a ajustar el nivel óptimo de cortisol según las necesidades adaptativas de ese individuo en ese contexto. Estos patrones se consolidan en el tejido cerebral utilizando los mecanismos de aprendizaje LTP (Long Term Potentation).
Dada la asociación que existe entre comer y ser cuidado en los inicios de la vida, es posible postular que el uso de la recompensa de la ingesta como regulador del estrés se establezca como un patrón neuronal muy básico y temprano del tipo estímulo/ respuesta. Una unidad funcional elemental, la cual al quedar des- integrada de los desarrollos posteriores derivados del cerebro social como regulador del estrés someta a riesgo de obesidad a ese organismo.
Podríamos postular que si en el desarrollo temprano de los sistemas regulatorios al stress no se logra la integración entre los circuitos de recompensa quedando la ingesta como una de las tantas alternativas posibles, el resultado será un patrón adaptativo al estrés precario y primitivo que somete al organismo a repetir la conducta de búsqueda, ingesta y almacenaje de energía como solución indiferenciada y preferente al estrés.
Entonces ¿Cómo ocurriría la organización del acontecer cerebral de un modo eficiente en términos de balance energético para el organismo?
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Al nacer cada niño parece venir dotado de un grado de adaptación al medio que llamamos temperamento el cual pone a prueba las habilidades de sus cuidadores para mantenerlo en bienestar. Los procedimientos de aquietamiento se encuentran posiblemente precableados en los mamíferos configurando los llamados circuitos primarios de filiación o apego.
Se despliegan en las conductas de reunión y separación entre los cuerpos mamíferos posibilitando el cuidado a través de un sistema neuro-afectivo-conductual. Es ya conocido que los patrones de apego seguro logran mejor su objetivo que los inseguros o caóticos.
Durante el primer año de vida, el cuerpo de la madre es el principal regulador del estrés a través del abrazo y el alimento. Ingerir y calmar se viven juntos en esta etapa y se habla de simbiosis madre-hijo aludiendo a la indiferenciación entre funciones.
Será a través del nacimiento de un individuo mentalmente separado de sus cuidadores, que se logrará escindir el pack "ingesta-recompensa-calma" hasta alcanzar la calma psíquicamente lograda. Este proceso requerirá tanto de mecanismos de mentalización como de incorporación de los modos culturales de significar la fisiología del organismo humano.
La baja de glucosa intracelular inducida por estrés activaría también el aumento de ingesta a través de aumentar las hormonas orexígenas, vía circuitos mesolímbicos de recompensa y vía ACTH (hormona corticoestimulante). Una disminución de la glucosa cerebral ha sido encontrada en obesos, diabéticos y enfermos con depresión, mostrando cómo este mecanismo pudiera estar ligado a las tres situaciones.
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Bajo condiciones normales, el aumento de la glucosa intracelular inhibiría las conductas gatilladas por HPA, pero bajo estrés crónico la respuesta se alarga y más zonas son activadas, aumentado de este modo el número de células que producen Factores Liberadores de Corticotropina (CRF).
Por otra parte, La hormona corticotropina (CRH), induce la potenciación de larga duración (LTP) en la zona ventrotegmental (VTA) y la amígdala facilitando el aprendizaje, es decir, la formación de dendritas que asociarían el sistema de estrés con el de recompensa/ comer bajo situaciones de estrés. Esto ocurre especialmente si la recompensa es positiva, ya sea por su palatibilidad o significado.
El refuerzo será entonces positivo y reverberarán los circuitos produciendo un aprendizaje condicionado que facilita y consolida el impulso a comer. A pesar que las hormonas orexígenas son producidas exclusivamente por el hipotálamo, sus axones y receptores están ampliamente distribuidos en el cerebro.
Si inyectamos hormonas orexígenas, se produce una respuesta fisiológica similar al stress llegando a producir hasta pánico y bloqueo en ratas (20), lo que indica la cercanía fisiológica y anatómica que tienen estos circuitos. Las hormonas orexígenas están conectadas con el sistema de estrés y también con el sistema de recompensa que se activaría con la ingesta.
El hipotálamo integra señales relacionadas con los procesos de motivación a la recompensa venidas tanto del tronco cerebral, la corteza y el sistema límbico, y allí están las hormonas orexígenas ligando motivación y comida. El sistema de recompensa incluye: Hipotálamo Lateral produciendo hormonas orexígenas, Área Ventro Tegmental (VTA) y Núcleo Accumbens (NA). El VTA tiene muchos receptores de hormonas orexígenas, que a su vez aumentan la dopamina incluso en la corteza prefrontal (CPF).
La activación frecuente del sistema dopaminérgico de recompensa lleva a un proceso adaptativo donde se necesita cada vez más estímulo para encontrar la misma respuesta, provocando con esto un patrón de adicción. El eje HPA crónicamente activado incrementa la ingesta de alimentos, especialmente de aquellos que generan recompensa vía dopamina como son los carbohidratos y los alimentos ricos en grasas, ya que suelen tener mayor palatabilidad.
El estrés por si solo estimula al sistema de recompensa vía amígdala/ VTA y a través de las hormonas orexígenas, así como el de opioides endógenos activando todo como un mecanismo de defensa neurofisiológico que hace posible sobrevivir al estrés. Como la ingesta es la forma más accesible y poderosa de reducir la actividad del eje HPA, comer es una solución eficiente que puede ser usada sin necesidad de realizar los procesos psíquicos más complejos que requieren la maduración de las áreas involucradas en la simbolización de la experiencia.
Podemos decir que la ingesta no requiere de mente, es primitiva, innata como sistema de regulación. La obesidad infantil temprana sería la expresión en grasa de la activación crónica de estos circuitos en ausencia de otro humano que lo haya modulado eficientemente. Este patrón es similar aunque no idéntico al que muestran los enfermos de trastorno por atracón o los adictos a grasa y azúcares.
La intervención terapéutica en el eje HPA requeriría subir el nivel de funcionamiento hacia uno de mayor complejidad, es decir, establecer conexiones con áreas de simbolización ubicadas en la corteza cerebral asociados a la simbolización. Para esto es necesario ligar diferentes áreas del tejido nervioso de modo de complejizar, ampliar y dar particularidad a las respuestas adaptativas al estrés que requieren de la interacción con un ser humano que lo haya logrado (adulto) de modo de copiar por mimesis o vía neuronas espejo el andamiaje estructural sin que reverbere en los circuitos de recompensa.
Son múltiples las fuentes de estrés a las cuales un bebé se ve expuesto: ruidos, cuerpos que simulan depredadores, olores desagradables, sensaciones táctiles además de la presencia/ ausencia de su entorno social. Por otra parte, sus cuidadores también pueden ejercer su función de protección del ambiente de modo inconveniente para su bienestar, gatillando los mecanismos de alarma.
La alarma es particularmente sensible a la distancia de los cuerpos cuidadores y se enciende ya sea por el abandono o la intrusión desafiando al niño a autoregularse. Regularse por sí mismo significa replicar el estado fisiológico de bienestar logrado con el cuidador. Cuando el niño, explora impulsado por su propia motivación, se distancia de la madre y arriesga sentir angustia.
Sin embargo, si la motivación por aquello que está allá es alta, la angustia en vez de bloquearlo lo impulsará a la acción. Fuera del campo de vigilancia y cuidados de sus significativos emocionales, deberá activar sus propios circuitos de regulación que se irían estableciendo en zonas del hipocampo relacionadas con la memoria procedural (30) creadas por él a partir de las interacciones cotidianas que activan las neuronas espejo. El sistema de autorregulación se establecerá entorno a los cuatro años.
Sin embargo, si los cuidados parentales no han sido suficientes y la regulación falla tempranamente es posible que haya aprendido a regular el eje HPA a través del sistema de recompensa asociado a la ingesta y que ya sea un niño obeso.
La mentalización, como su nombre lo indica, es la construcción a lo largo del desarrollo del llamado aparato metal, una serie de procedimientos dispuestos para regular una fisiología acoplada al ambiente de un modo saludable. La mentalización es el proceso a través del cual los cuidadores traspasan al niño los procedimientos de autogestión fisiológica, emocional y afectiva de su cultura.
Dos condiciones propias de los mamíferos deben darse para hacer el traspaso de este saber acumulado: la empatía y la llamada Teoría de la Mente.
Por empatía entendemos la capacidad de sintonizar con la experiencia emocional de otro cercano, para así comprender su estado emocional de un modo pre verbal. Una vez aprehendida, se requiere la capacidad de interpretarla y devolverla transformada en algún código simbólico (movimiento, palabra, diagrama).
La Teoría de la Mente surge de los estudios con primates no humanos y luego con niños pequeños, y consiste en la capacidad de inferir el estado mental y la conducta futura de otro ser vivo leyendo sus motivaciones, pensamientos e intenciones antes que las realice de modo de ajustar en el aquí -ahora la próxima acción. Estas dos capacidades innatas de la especie se apoyan para funcionar en el sistema de neuronas espejo.
Ambientes obesogénicos: efectos en la salud mental y en el desempeño cognitivo
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